【摘 要】
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内毒素休克（endotoxicshock,ES)是由于大量内毒素（endotoxin）诱导产生多种炎症介质的级联反应,使机体处于一种自身难以控制的紊乱状态,可发生多器官功能障碍综合征而最终导致死
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内毒素休克（endotoxicshock,ES)是由于大量内毒素（endotoxin）诱导产生多种炎症介质的级联反应,使机体处于一种自身难以控制的紊乱状态,可发生多器官功能障碍综合征而最终导致死亡.八肽胆囊收缩素（cholecystokinin-octapeptide,CCK-8）是一种内源性的脑肠肽,近年研究表明CCK-8对免疫系统具有调节作用.该室研究证实CCK-8对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的ES有保护作用.该研究在整体、细胞及分子水平,观察了CCK-8对LPS引起的免疫功能改变的调节作用,研究了其受体机制及MAPK、STAT3和IκB的信号转导机制,以探讨CCK-8抗ES时的免疫调节作用及其分子机制.结论：1CCK-8改善LPS引起的MAP下降,减肥轻ES大鼠肺脏和脾脏的损伤,可能与其减少自由基生成的抗氧化作用、抑制NOS/NO和HO-1的过量生成及调节巨噬细胞吞噬功能有关.2首次证实CCK-8抑制ES大鼠血清、肺脏和脾脏促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）的增加.3首次发现CCK-8可能通过抑制LPS诱导的TNF-α基因表达,从而抑制其含量.LPS可上调大鼠脾脏CCKA/B受体表达,说明CCK-8保护作用的受体机制.4首次发现CCK-8抗ES作用可能与其免疫调节作用有关,CCK-8增强p38MAPK和STAT3磷酸化而抑制LPS诱导的IκB-α降解可能参与其信号转导途径.5首次证实CCK-8可抑制LPS引起的大鼠肺泡巨噬细胞和小鼠脾细胞增殖和分泌功能增强,MAPK和STAT3可能参与其信号转导途径.
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