环境污染物导致的癌症发生是全世界共同面对的重大公共卫生问题，几乎所有人类活动都面临暴露于不同种类潜在化学危害的危险。人类肿瘤80％以上是由环境因素所引起的，其中以化学因素为主。N-亚硝基化合物(NNCs)是一类具有强致癌作用的物质，其中N-亚硝胺是目前所知最强的化学致癌物之一，已发现的300多种环状或链状N-亚硝胺中90％以上对人和动物有致突变、致畸变和致癌作用。从化学预防的角度出发，阻断N-亚硝胺对细胞的致突变作用是预防N-亚硝胺致癌的有效途径之一。人参是名贵中药，在我国已有4000多年的用药历史，具有多种药理活性，多糖是其有效成分之一。人参多糖是具有癌症预防和治疗作用的天然活性成分，不仅能够直接杀死肿瘤细胞还有调节免疫功能、抗氧化、抗辐射、抗突变及降血糖等生物活性。故此，本文采用鼠伤寒沙门氏菌回复突变实验(Ames)，体外条件下研究人参多糖抑制环状亚硝胺致突变的能力，为预防N-亚硝胺致突变和致癌的发生和人参资源的合理开发利用提供一定的科学依据。　　Ames试验是初筛环境中潜在致癌物的常规手段，具有实验周期短、灵敏度高、操作简单等优点。但是与大多数的致癌物不同，N-亚硝胺不容易在标准Ames试验方法中测试出致变性。通过对此方法的改进，本文建立了适合环状亚硝胺致突变性检测的实验平台。结果显示:Ames试验检测环状亚硝胺致突变作用的敏感度受基础培养基pH和预培养混合物pH的影响，在实验所测试范围内(pH5.4、6.0、7.0)，pH越低环状亚硝胺表现出的致突变作用越强，其中预培养混合物pH的降低对试验灵敏度提高的贡献更大。通过改进Ames试验方法测得5种六元环状亚硝胺对鼠伤寒沙门氏菌TA100的致突变能力大小依次为:N-亚硝基哌啶(NPIP)＞N-亚硝基吗啉(NMOR)＞1，4-二亚硝基哌嗪(DNPZ)，N-亚硝基哌嗪(NPZ)和N-亚硝基-D，L-哌酸(NPIPA)没有表现出对鼠伤寒沙门氏菌TA98和TA100的致突变作用。NPIP、NMOR和DNPZ只对TA100敏感，这三种环状亚硝胺的致突变机理可能为碱基置换突变。　　利用此实验体系，进一步研究不同级分人参多糖包括人参总糖WGP、人参淀粉WGPN以及人参果胶WGPA致突变作用、拮抗环状亚硝胺致突变活性及机制。人参多糖高剂量组（1000μg/皿）、中剂量组（100μg/皿）、低剂量组（10μg/皿），在有无代谢活化酶作用下，都不能使鼠伤寒沙门氏菌TA100突变，WGP、WGPA和WGPN不具有遗传毒性。WGPA表现出了对NPIP、NMOR和DNPZ诱导突变的抑制作用，1000μg/皿时，对NPIP致突变为中等强度的抑制（抑制率为53.83％），对NMOR和DNPZ诱导的突变为强抑制作用，抑制率分别为67.95％和84.09％。WGP为弱抑制剂，抑制率小于25％。以NMOR为诱变剂、WGP和WGPA为抗变剂、TA100为受试菌株，有S9代谢活化条件下研究人参多糖抗突变机制，结果表明WGPA有较强的使致突变剂灭活和保护细菌免受损伤的细胞外作用，以对细菌的保护作用为主，但却不具有使已突变的细菌DNA修复的细胞内抗突变作用。