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研究目的： 近年来研究发现表皮生长因子（Epidermal Growth Factor，EGF）与肿瘤侵袭转移密切相关，这些生物学作用与整合素αVβ6有重叠。在健康成体的上皮组织中整合素αVβ6不表达，但在创伤愈合及肿瘤生长过程中呈上调表达。在人口腔鳞癌组织中整合素αVβ6高表达，并且EGF能够诱导口腔鳞癌细胞发生侵袭和转移，但是目前尚不清楚EGF是否能够诱导整合素αVβ6的表达导致口腔鳞癌细胞发生侵袭和转移。整合素αVβ6是由αV亚基和β6（ITGB6）亚基组成的跨膜异二聚体，只特异的在上皮组织中表达，β6亚基是调控整个异二聚体αVβ6表达的关键性亚基。因此，本研究主要探讨EGF是否能够诱导人口腔鳞癌SAS细胞中ITGB6基因的表达，并对参与调控口腔鳞癌细胞中ITGB6基因转录活性的转录因子进行研究。 材料和方法: 利用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-Time PCR，qRT-PCR）技术和蛋白质免疫沉淀（Western Blot）技术检测EGF对人口腔鳞癌SAS细胞中ITGB6 mRNA和蛋白质表达水平的影响，并用mRNA stability实验检测ITGB6 mRNA表达是否与mRNA稳定性有关；利用含有ITGB6基因5’侧翼区不同长度片断的荧光素酶报告基因质粒，转染SAS细胞，确定EGF调控SAS细胞中ITGB6基因转录活性的主要调控区；利用生物信息学方法并结合相关文献报道预测EGF调控SAS细胞ITGB6基因转录活性的可能顺式作用元件及与之结合的转录因子；利用定点突变、染色质免疫共沉淀（ChIP）和RNA干扰实验方法确定STAT3转录因子参与EGF诱导SAS细胞中ITGB6基因的表达；最后利用蛋白质免疫沉淀法检测SAS细胞中EGF对转录因子STAT3表达量的影响。 结果: 1. EGF诱导SAS细胞后，ITGB6 mRNA及蛋白质的表达量显著增加。 2. EGF调控SAS细胞中ITGB6基因转录活性的主要调控区位于ITGB6基因5’侧翼区的-150~-421区域，该区域含有可能参与EGF诱导SAS细胞中ITGB6基因的转录活性调控的转录因子潜在结合位点。 3.利用定点突变、染色质免疫共沉淀方法和RNA干扰实验确定转录因子STAT3参与EGF诱导SAS细胞中ITGB6基因的表达，而且EGF可以活化SAS细胞中STAT3转录因子。 结论： 1. EGF可以诱导ITGB6 mRNA和蛋白质在人口腔鳞癌SAS细胞中表达。 2. EGF能够激活转录因子STAT3，并能增强STAT3转录因子与SAS细胞中ITGB6基因启动子区的结合从而诱导ITGB6基因表达，这有望为口腔鳞癌的诊断和治疗提供新的潜在治疗靶点。