基因的时空表达分析是甜樱桃研究的一个重要方面。但植物材料因为生长环境复杂、个体差异显著，样本制备存在误差难以避免，为了消除样本间存在的误差，需要选择稳定表达的内参基因对试验数据进行校正。在樱桃中已筛选到11个候选内参基因，其表达稳定性也有初步评价，但尚未有对其适用性进行验证的报道。本研究针对从樱桃中筛选出的RPL13等11个内参基因，以‘美早’‘艳阳’‘拉宾斯’‘红灯’‘G5’‘酸大紫’‘莱阳矮樱’‘天水小樱’叶片和‘艳阳’花器官为试材，采用荧光定量PCR法对候选内参基因在不同樱桃亚属植物叶片和‘艳阳’盛花期各花组织部位的表达情况进行相对定量，从而验证所得内参基因的稳定性及适用性;通过与前人研究结果的比较，获得更加确定的结果，为后续研究筛选可靠而合适的内参基因。　　在甜樱桃的引种推广过程中，由于品种适应性和环境差异导致非适宜产区果实畸形情况时有发生，且随着栽培区域扩大变得越来越突出。已有不少学者致力于该现象的研究，但多集中在品种比较和形态观察方面，而对相关基因的研究比较少。本研究针对非适宜产区甜樱桃的果实畸形现象，调查了‘美早’‘艳阳’‘拉宾斯’‘红灯’‘萨米脱’‘佐藤锦’‘雷吉娜’等7个品种的畸形果率;以‘美早’‘艳阳’两个成熟期不同的品种花器为试材，采用RT-PCR法克隆甜樱桃花器官发育相关基因，并以实时荧光定量法研究已克隆的甜樱桃MADS-box基因表达状况，以期了解畸形果发生的机理。并通过研究它们的表达规律，探讨其在甜樱桃花器发育中的作用，为解决果实畸形问题提供理论依据。　　研究所得结果如下:　　1.利用geNorm软件对11个候选内参基因在8个不同樱桃品种叶片中的平均配对变异(V)和基因表达稳定值(M)进行分析，结果显示，RPL13和RP(Π)的M值最小，为表达最稳定的2个内参基因;配对变异值V2/3=0.133，小于默认值0.15，因此RPL13和RP(Π)可以作为不同樱桃品种叶片基因表达分析的内参基因组合。　　2.为了进一步验证内参基因CYP2和TEF2在甜樱桃生殖器官中基因表达研究的有效性，对‘艳阳’不同花组织器官中花青素合成相关基因CHS和MYB10的表达进行了分析。结果显示，利用在花组织中表达最为稳定的内参基因CYP2和TEF2进行校正时，CHS和MYB10基因在粉色花瓣中表达量最高，在雌蕊中有少量表达，这一结果与花各组织中花青素的含量相一致，符合CHS和MYB10基因的表达规律。用最不稳定表达GAPDH基因作为内参基因来校正时，CHS和MYB10基因在雌蕊中表达量最高，不符合花青素含量规律。　　3.本研究所调查的7个樱桃品种中，‘美早’‘红灯’果实畸形率最高，‘艳阳’‘佐藤锦’‘拉宾斯，次之，‘雷吉娜’‘萨米脱’最轻。果实畸形率最高的两个品种均为早熟品种，其它五个品种成熟期相对较晚，果实畸形程度也较轻。这在一定程度上说明果实畸形的发生与品种的成熟期存在某种联系。　　4.对已知植物MADS-box基因核苷酸序列进行比对，在保守区设计兼并引物，进行RT-PCR反应，分离到1个目的片段，测序结果显示，该目的片段与从‘拉宾斯’分离到的PaMADS3基因片段相似性达99％，推测克隆到的目的片段为E类MADS-box基因的一部分。　　5.以已报道的甜樱桃MADS-box基因PaMADS2、PaMADS3、PaMADS4、PaMADS基因为研究对象，分析上述4个基因在‘美早’和‘艳阳’花器官不同组织部位的表达情况，以期分离到雌蕊特异表达的基因。试验结果表明，PaMADS2基因在花瓣、雄蕊和整花中高度表达，属于典型的B类MADS-box基因，其表达不具组织特异性。PaMADS3基因在花瓣中高度表达，属于花瓣特异表达基因，在两个品种上表达模式基本一致。PaMADS4基因在两个樱桃品种的全花中高度表达，其它组织表达量稍低，且相互之间比较接近，属于ABCDE模型中的E类基因，参与整个花的分化发育调控。PaMADS5基因在雌蕊和雄蕊中高度表达，是雌蕊和雄蕊的特异表达基因。　　6.对PaMADS2/3/4/5基因在‘美早’和‘艳阳’花器官发育不同时期的表达结果分析显示，PaMADS3/4/5三基因的表达模式在高畸形果率的‘美早’和低畸形果率的‘艳阳’两个樱桃品种花器官的不同组织部位和发育时期基本一致，即PaMADS3在花瓣中高度表达，在雌蕊中表达量极低;PaMADS4在各个花器官中均有表达，其中以雌蕊较低;PaMADS5在雌蕊中表达量最高，尤其是盛花期。但PaMADS2基因的表达在两个品种中有所差异，其中在‘美早’的花瓣中始花期最高，然后逐渐降低，而在‘艳阳’的花瓣中以始花期最低，然后逐渐升高。但总体来说，在畸形果率显著不同的两个樱桃品种中，与畸形果产生相关的雌蕊的组织发育过程中，PaMADS2/3/4/5基因的表达模式基本一致，从而说明上述四个基因不是调控雌蕊发育和畸形果产生的关键基因。