【摘 要】
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该工作首先考察了在心得安诱导下细胞内磷脂酸水平的升高与磷脂酶D活化间的关系并以此为实验模型进一步研究蛋白激酶C在其中的调控作用.在正丁醇的存在下,心得安诱导A-549细
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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该工作首先考察了在心得安诱导下细胞内磷脂酸水平的升高与磷脂酶D活化间的关系并以此为实验模型进一步研究蛋白激酶C在其中的调控作用.在正丁醇的存在下,心得安诱导A-549细胞生成磷脂酰正丁醇以消耗磷脂酸的生成为代价.用蛋白激酶C的抑制剂预处理或通过佛波酯长时间处理下调细胞内蛋白激酶C的水平可增强心得安诱导的磷脂酶D的活性.这些证据显示在A-549细胞中,心得安诱导磷脂酸水平的升高直接来源于磷脂酶D的活化,而不是因为抑制磷脂酸磷酸水解酶导致磷脂酶的积累.此外,研究还表明心得安诱导磷脂酶D的过程不依赖于蛋白激酶C的活化,而是受到蛋白激酶C一定程度的负调控.另一部分工作则建立在佛波酯强烈诱导磷脂酶D活化的基础之上,运用脂类分子差异标记手段来检测真核细胞内水解鞘脂分子的磷脂酶D的活性,在A549细胞中佛波酯诱导产生了丁醇化鞘脂分子.蛋白激酶C的抑制剂或通过佛波酯长时间处理下调细胞内蛋白激酶C水平可抑制佛波酯诱导的丁醇化鞘脂分子的产生,这表明导致这种磷脂酶D的活化需要蛋白激酶C的参与.
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