研究背景及目的：慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体萎缩、破坏为特征的一种常见消化系统疾病。1978年WHO将其列为胃癌的癌前状态，而在此基础上伴发有不完全肠腺化生和中、重度不典型增生则被视为癌前病变。它严重地危害着人们的生活和健康。因此，积极治疗CAG也是预防其癌变，减少胃癌发病率的有效手段。西医学对CAG尚无有效的防治方法，中医学对CAG有一定的疗效。因此，探讨CAG的发生机制对CAG癌变的干预阻断研究和胃癌的一级预防有着重要意义。本实验的目的是通过检测大鼠外周血胃泌素水平和观察胃粘膜病理组织学改变及Bcl-2蛋白的表达，来研究CAG发生的病理机制，进一步探讨中药丁香胃灵合剂在CAG治疗中的作用机制。　　 方法：采用健康、性成熟、清洁级Wistar大鼠60只，雌雄各一半，全部采用架势雌雄分笼饲养，随机分为5组，即正常对照组、模型对照组、丁香胃灵合剂低、中、高剂量组，每组12只。造模：正常对照组用生理盐水灌胃，模型组和实验组均用水杨酸钠灌胃，自由饮用氨水。造模2月成功后除模型组对照组及正常对照组外，其余各组采用丁香胃灵合剂灌胃治疗6周。治疗6周后处死全部大鼠，用摘除眼球法取血，分离血清，胃泌素试剂盒检测胃泌素含量；取胃，用PH试纸检测胃液PH值；光镜下观察胃黏膜细胞形态学改变；免疫组化法检测胃黏膜Bcl-2蛋白的表达。实验数据应用SPSS16.0统计学软件进行数据处理，多组间比较采用单因素方差分析，方差齐时选用LSD法，方差不齐时选用Dunnett’s法，两组间比较用t检验，各组间率比较采用卡方检验。　　 结果：模型对照组血清胃泌素含量低于正常对照组(P＜0.01)，胃液PH值，胃黏膜Bcl-2蛋白的表达高于正常对照组(P＜0.01)。丁香胃灵合剂各治疗组血清胃泌素含量升高，胃液PH值，胃黏膜Bcl-2蛋白的表达下降。与模型对照组差异显著(P＜0.01)。　　 结论：慢性萎缩性胃炎大鼠的胃液PH值、胃黏膜Bcl-2蛋白的表达升高，胃泌素的分泌下降。表明慢性萎缩性胃炎的发病机制可能与胃泌素的缺乏和胃黏膜Bcl-2蛋白的高表达有关。胃窦粘膜萎缩的程度与G细胞的数量有相关性，G细胞数量的变化或其分泌功能的改变均能导致胃泌素分泌的变化。Bcl-2基因是重要的抑制细胞凋亡基因，Bcl-2蛋白高表达与胃癌的发生之间呈正相关。Bcl-2蛋白的过度表达使得有害因素作用下的受损细胞减少凋亡，细胞寿命得以延长，如进一步遭受突变，突变基因积累到一定程度，最终形成肿瘤。　　 丁香胃灵合剂各治疗组均能不同程度的增加胃泌素的分泌，降低Bcl-2蛋白表达，对胃黏膜细胞的过度增生有抑制作用，其中以丁香胃灵合剂大、中剂量组作用最为明显(P＜0.01)，说明该药在CAG大鼠模型治疗方面起到一定效果，也为中医药治疗CAG提供了更有力的佐证。