研究背景 绞窄性肠梗阻(SIO)是外科常见的急腹症之一，起病急，变化快，如不能及时诊治，可能导致肠管坏死、穿孔而继发腹膜炎、败血症、全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能衰竭(MOF)等并发症，危及生命。恢复肠管血运可能产生再灌注损伤，使病情进一步加重，缺血时间越长，再灌注损伤越重。因此，早期诊断与及时处理是降低SIO死亡率的关键。目前SIO早期缺乏有效的诊断方法，确诊时多已发生不同程度的肠管缺血坏死。寻找一些血液学检测指标，既简便、迅速，又准确、客观，从而能有效辅助SIO早期的诊断，符合临床需要，一直是众多研究者关注的焦点。本实验利用新西兰大白兔建立不同类型的肠梗阻模型，动态观察血清丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化，研究MDA与SOD检测对SIO早期诊断的价值以及肠管缺血再灌注过程中的组织损伤情况。 目的 研究与探讨检测血清MDA浓度和SOD活力对SIO早期诊断的价值以及肠缺血再灌注过程中的组织损伤情况。 方法 16只健康新西兰大白兔，随机分为下列三组：A组(n=5)为假手术组，只翻动肠管，不做特殊处理；B组(n=5)为SO组，C组(n=6)为SIO组，B组和C组首先用粗棉线在距回盲部约15cm处环扎回肠，形成单纯性肠梗阻(SO)模型。48h后进行第二次手术，B组暂不做特殊处理；C组用无损伤血管夹夹闭供应回肠结扎线近端约40cm梗阻肠管的系膜血管(包括动、静脉)，形成SIO模型，缺血2h后，松解结扎的棉线并移除血管夹，B组也同时松解结扎肠管的棉线。C组分别于第一次术前、梗阻48h、第二次术后肠缺血0.5h、1h、2h和再灌注后1h、2h各取静脉血约1ml以及受累肠管标本，A、B组均在对应时间点采集等量静脉血标本,制备血清，测定血清MDA浓度和SOD活性，所得数据用方差分析和t检验处理，肠管标本HE染色做病理学检查，观察其在缺血再灌注过程中的损伤程度。 结果 1、A组血清MDA浓度和SOD活性在实验期间的变化没有统计学差异；B组血清MDA浓度在梗阻48h时明显升高(p<0.05)，并在解除肠管梗阻后继续升高，至解除梗阻后2h比解除梗阻前有明显升高 (p<0.05)；而血清SOD活性则在梗阻48h时明显降低(p<0.01)，解除梗阻后继续降低，解除梗阻后1h比解除梗阻前明显降低(p<0.05)。 2、C组血清MDA浓度随着缺血和再灌注时间的延长明显升高，而血清SOD活性则随着缺血及再灌注时间的延长明显降低。梗阻48h后血清MDA浓度明显升高(P<0.05)，而血清SOD活性则明显降低(P<0.01)；MDA浓度于缺血后0.5h、1h、2h及再灌注后1h、2h显著升高(P<0.01)，SOD活性则明显降低(P<0.01)。 3、C组缺血0.5h时MDA值与B组解除梗阻后1h、2h相比，没有明显差异(p>0.05)；而缺血1h时MDA值与两者比较均有统计学意义(P<0.05，P<0.01)。C组缺血0.5h时SOD活性低于B组解除梗阻后1h(P<0.01)，但与B组解除梗阻后2h相比没有统计学差异；而缺血1h时SOD活性明显低于B组解除梗阻后1h和2h测得值(P<0.01)。 4、病理检查显示，A组显示正常小肠绒毛结构，在实验过程中未见明显改变；B组和C组梗阻48h时粘膜病变轻，细胞稍水肿；B组解除梗阻后，肠管损伤未见明显加重。C组缺血时显示小肠绒毛上皮下间隙明显扩大，绒毛尖端上皮抬高与固有膜剥离、脱落；再灌注时显示小肠绒毛两边上皮成块脱落。肠缺血再灌注病理过程中小肠粘膜损伤呈进行性加重。 结论 1、血清MDA浓度和SOD活性在肠梗阻进程中肠管病损早期即发生显著变化，因而两者都可以作为SIO早期诊断的指标。 2、SOD和MDA在肠缺血再灌注过程中发生明显改变，提示SOD和MDA是肠缺血再灌注发生发展中的重要因子，研究它们有助于进一步了解肠缺血再灌注损伤的病理生理机制。 3、动态监测血清MDA浓度和SOD活性对估计肠梗阻病情发展程度以及肠管缺血再灌注损伤程度有较高的参考价值。