本研究采用粒毛盘菌YM156,通过深层发酵经提取纯化得到胞内黑色素LIM,研究了LIM的理化性质及体外抗氧化活性,并探讨了其对顺铂致小鼠急性肾损伤（AKI）的肾保护作用和对镉（Cd）暴露小鼠的肝保护作用。研究表明,LIM具有较好的热稳定性和耐光性,在碱性条件下溶解度相对较高,Cu2?和Fe3?可能导致黑色素沉淀。并且,LIM具有显著的抗氧化活性,包括良好的·OH和O₂^-·自由基清除能力、还原力及总抗氧化能力。通过顺铂诱导建立了小鼠AKI模型,评估了LIM对AKI小鼠的肾保护作用。结果表明,不同剂量的LIM均有效改善了小鼠体重减轻,降低了肾脏指数、血清肌酐（Cr）水平、血清尿素氮（BUN）水平和肾脏铂含量。同时,LIM也显著降低了肾脏中的丙二醛（MDA）含量,提高了超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽（GSH）水平。与模型组相比,LIM显著降低了肾脏中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的mRNA表达水平。此外,免疫印迹分析表明,LIM降低了核因子-κB（NF-κB）p65,环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、p-p38 MAPK、p53、caspase 3、cleaved caspase 3和p38 MAPK蛋白在肾组织中的表达水平,表明LIM对顺铂诱导的肾损伤具有保护作用。建立Cd暴露小鼠模型,研究了LIM的肝保护作用。结果表明,LIM能有效抑制Cd暴露导致的小鼠体重增长率下降、肝脏指数升高、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平上升以及肝脏中Cd含量增加。LIM还显著降低了肝脏中的MDA含量,提高了SOD、CAT、GSH-Px和GSH水平。同时,LIM增加了肝脏中NF-E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶（HO-1）、NADPH醌氧化还原酶（NQO-1）的mRNA表达水平和降低了肝脏中TNF-α、IL-1β水平以及NF-κB p65、iNOS的mRNA表达水平。因此,LIM可作为Cd暴露中潜在的肝损伤保护剂。