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目的： 研究外侧缰核（the Lateral Habenula,LHb）在吗啡急性奖赏效应和急性戒断效应中的作用，并探讨其机制。 方法： (1)脑片全细胞膜片钳技术记录神经元电活动； (2)Westernblot方法检测CaMKII蛋白的表达； (3)立体定位置管法对小鼠脑内进行工具药、病毒和荧光示踪剂的注射； （4）条件化位置偏爱（Conditioned Place Preference,CPP）实验用来研究LHb在吗啡急性奖赏效应中的作用； （5）条件化位置厌恶（Conditioned Place Aversiion,CPA）实验用来研究LHb在纳洛酮引起的吗啡戒断效应中的作用； （6）逆向示踪技术（Anterograde and Retrograde Tracing）用来标记外侧缰核中特异投射的神经元。 结果： (1)行为学研究发现，跟生理盐水对照组小鼠相比，在小鼠LHb微注射吗啡引起显著的CPP。 （2）脑片膜片钳研究发现，通过人工脑脊液灌流给药的方法给予脑片吗啡灌流，观察到吗啡对刺激诱发的动作电位具有兴奋、抑制和无影响三种不同的作用。 （3）脑片膜片钳研究发现，在逆向标记的LHb神经元下用脑片膜片钳记录到10μM morphine和1μM damgo明显抑制LHb神经元动作电位的发放。 （4）在逆标下用脑片膜片钳记录到10μM morphine明显抑制sEPSC发放的频率。 （5）行为学研究表明，跟生理盐水对照组相比，腹腔注射纳洛酮的小鼠表现出明显的CPA现象。在LHb微注射TTX使其失活后按照CPA方案训练，小鼠CPA反应明显减弱。 （6）在LHb微注射KN-62后按照CPA方案训练，小鼠CPA反应明显减弱。 （7）慢性吗啡处理明显增加了LHb神经元动作电位的发放。 （8）慢性吗啡处理明显增加了α-CaMKII和β-CaMKII蛋白的表达，且β-CaMKII蛋白增加更明显。 （9）慢性吗啡处理不改变LHb的ser831和ser845蛋白的表达。 结论： （1）吗啡急性处理通过作用于μ受体使由LHb向RMTg投射的神经元兴奋性降低，从而使小鼠表现出明显的奖赏效应。 （2）吗啡成瘾引起LHb的CaMKII表达明显增加是导致吗啡急性戒断效应的重要分子基础，下游分子机制需进一步研究。