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背景:卵巢癌是女性生殖系统肿瘤中死亡率极高的恶性肿瘤,一直以来是基础研究的热点。据报道,Wilms肿瘤抑制因子WT1在转录和转录后水平调节了许多生理病理过程,而WT1相关蛋白WTAP被发现与mRNA前体的剪接因子共定位于细胞核,在细胞功能和癌症的发生发展过程中同样起着至关重要的作用。然而,目前还没有相关文献报道和研究证明WTAP是否在上皮性卵巢癌中发挥作用及其机制。方法:本研究利用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测了WTAP在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤及卵巢癌中的表达,并分析了 WTAP表达与卵巢癌临床病理特征之间的关系及临床意义。在上皮性卵巢癌细胞系中利用慢病毒载体下调WTAP表达,采用CCK-8试剂盒、流式凋亡试剂盒、细胞划痕及Transwell小室等实验分别检测了 WTAP对肿瘤细胞增殖、凋亡和迁移等功能的影响,并利用免疫蛋白印迹法检测相关蛋白标志物,探讨细胞功能相关的可能机制。结果:与正常卵巢及良性、交界性卵巢肿瘤相比,上皮性卵巢癌中WTAP表达稍高。在浆液性卵巢癌中高WTAP表达预示较短的总生存期(P<0.01)。在上皮性卵巢癌中WTAP的高表达与组织学类型(P<0.01)和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。在上皮性卵巢癌细胞系中下调WTAP可抑制肿瘤细胞的增殖能力和迁移能力,并诱导细胞凋亡。此外,WTAP在上皮性卵巢癌中的作用可能是通过MAPK和PI3K/AKT信号传导途径实现的。结论:WTAP在上皮性卵巢癌中表达高于正常卵巢组织,且WTAP的高表达与患者总生存率和部分恶性生物行为相关。下调WTAP可能通过影响AKT和MAPK信号通路抑制上皮性卵巢癌细胞系的增殖、克隆形成和迁移,促进细胞凋亡,从而发挥其抑癌功能。本研究为我们的后续研究提供了一个方向,即WTAP可能成为上皮性卵巢癌诊断和治疗的潜在靶标。