实验目的：研究神经生长因子对戊四氮致痫大鼠的影响。观察大鼠的脑电图及行为学的变化。通过免疫组化观察神经元及胶质细胞数量的变化。检测细胞凋亡相关指标，研究其同神经生长因子的联系，以期揭示神经生长因子起作用的相关下游机制。　　实验方法：选取SD大鼠27只，每只体重180g。随机分为3组，即空白对照组，致痫组，以及致痫后给神经生长因子组。　　采用戊四氮（40mg/kg）腹腔注射制作癫痫致痫模型。实验组在模型点燃成功后，经侧脑室给予神经生长因子注入2周，监测其行为学改变及脑电图变化，然后取脑进行组织学染色，观察凋亡相关蛋白质的表达变化。分离大脑皮层，提取总蛋白，使用Western Blot检测癫痫发作后大脑皮层内蛋白质的表达，胶片曝光之后使用Bandscan获取各蛋白条带的不同灰度值，用 SPSS19.0软件分析各蛋白灰度值与β-actin的比值，结果证实P<0.05，有统计学意义。　　研究结果：　　1.神经生长因子处理组大鼠癫痫发作持续时间和发作次数较致痫组存在统计学差异。　　2. NeuN和GFAP的免疫组织化学染色显示神经生长因子处理组大鼠与致痫组大鼠神经元和星形胶质细胞数目存在显著性差异。　　3.Caspase3和TUNEL染色结果证实致痫组脑组织中Caspase-3活性较空白对照组明显升高，给与神经生长因子处理后，caspase3活性较未处理的致痫组有明显下降。　　4.神经生长因子处理组大鼠脑组织中神经生长因子受体相关蛋白p75R、TrkA、TrkB和 TrkC等表达水平与致痫组明显下降，明显的统计学差异。　　结论：癫痫发作时神经生长因子受体相关蛋白p75R、TrkA、TrkB和TrkC表达增高，给予神经生长因子处理之后，神经生长因子受体相关蛋白表达下调，细胞凋亡被明显抑制。推测神经生长因子可能通过结合神经生长因子受体，下调神经生长因子受体启动细胞内抗凋亡途径减轻癫痫的发作。