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目的探讨受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞（VSMC）增殖信号跨膜转导中的作用。方法以鼠源性A10血管平滑肌细胞（A10VSMC）作为研究对象，用不同静压力（0，80，100，120，140，160，180mmHg）在不同时间（0，3，6，12，24h）处理A10VSMC，噻唑蓝比色法（MTT）检测细胞的活性；Western blot检测增殖细胞核抗原（PCNA）和RCP的蛋白表达；RT-PCR检测RCP mRNA水平。分别转染RCP siRNA三条序列后，24小时后RT-PCR检测RCP mRNA水平；48小时后Western blot检测RCP蛋白表达水平。分别用小RNA干扰技术（siRNA）沉默或CGRP诱导RCP基因的表达，在静压力作用下，MTT法检测细胞的活性；Western blot检测PCNA的蛋白表达。用终浓度为10nm的CGRP孵育A10VSMC30min和静压力处理5min、30min、1h、3h和6h，Western blot检测p-Akt水平，免疫共沉淀（co-IP）和Western blot检测RCP/Caveolin-1、RCP/Gas的蛋白相互作用。结果静压力呈压力和时间依赖性地增加A10VSMC活性和PCNA蛋白表，并在120mmHg静压力和6小时达到最大。静压力呈压力和时间依赖性地促进A10VSMC中RCP mRNA和蛋白表达，并在120mmHg静压力和6小时达到最大。RCP siRNA-3沉默率达70%。在静压力作用下，与scrambled siRNA组相比，RCP siRNA组的A10VSMC活性和PCNA蛋白表达明显增加（P<0.05）。在静压力作用下，与no-CGRP组相比，CGRP预孵育A10VSMC组的VSMC活性和PCNA蛋白表达明显降低（P<0.05）。与control组相比，CGRP组A10VSMC中的Caveolin-1表达增加（P<0.05），而静压力组的Caveolin-1表达降低（P<0.05）；Caveolin-1与RCP的耦合在5min时解离，30min之后恢复。静压力增加了VSMC中p-Akt水平（P<0.05），减少RCP与Gas的相互作用。结论RCP参与了静压力诱导的VSMC增殖；Caveolin-1和Gas通过对RCP的细胞膜信号转导调节而调控静压力诱导的PI3K/Akt信号通路。