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结直肠癌在西方国家是最常见恶性肿瘤，在我国发病率亦明显上升，是我国最常见的发病率上升的恶性肿瘤之一。结直肠癌的发病与西方化的生活方式——包括能量摄入过多、体力活动减少、久坐而导致的肥胖，特别是中心性肥胖有关。与肥胖相关的肿瘤有结肠癌、食管腺癌、乳腺癌（绝经后妇女）、子宫内膜癌、肾（肾细胞）癌、肝癌、胆囊癌和胰腺癌，可能增加危险的有造血系统癌症和进展期前列腺癌。结直肠癌领域与肥胖最相关的是男性结肠癌。肥胖症与肿瘤相关的两个重要原因分别是肥胖症时脂肪组织功能紊乱引起的胰岛索抵抗及其继发的高胰岛素血症，和脂肪细胞分泌的生物活性物质即脂肪因子浓度的变化。瘦素和脂联素是两种重要的脂肪因子。肥胖症时瘦素血浓度上升、脂联素浓度下降。研究表明瘦素与肿瘤发生、发展正相关，而脂联素负相关。国内外从体外细胞学试验、动物体内试验、血清脂肪因子水平与结直肠癌风险、人结直肠癌组织中脂肪因子及其受体的表达情况进行了深入的研究。
本研究采用表达谱芯片从转录水平研究瘦素、脂联素、瘦素+脂联素对结直肠癌细胞系HT-29转录组的影响。常规培养人结直肠癌细胞系（HT-29细胞系），待生长情况良好后，转移至四个培养瓶，每瓶细胞含量106个。培养24小时后，换无血清培养基。血清饥饿24小时。四个培养瓶编号，第一号瓶为对照组，不加药;第二号瓶为加瘦素(5ng/ml);第三号瓶为加脂联素(1.25μg/ml);第四号瓶为加瘦素(5ng/ml)+脂联素(1.25μg/ml)。培养48小时（无血清情况下），用移液器吸去培养基，每瓶加trizol1.5ml，用移液器反复吹打细胞，使细胞充分裂解。溶解了细胞的Trizol在-80℃保存。标本放入干冰保存条件下快递到北京博奥生物有限公司暨生物芯片北京国家工程研究中心，由他们进行芯片检测。
瘦素作用结果:按差异显著性标准(Ratio≥2.0)，与对照组比较，从45034个转录本筛选出差异表达的转录本共402个，其中106个表达上调，296个下调。脂联素作用结果:按差异显著性标准(Ratio≥2.0)，与对照组比较，无差异表达转录本;按照(Ratio≥1.5)，与对照组比较差异表达的转录本有28个，其中17个表达上调，11个下调。瘦素+脂联素作用结果:按差异显著性标准(Ratio≥2.0)，与对照组比较，有差异表达转录本共7个，其中4个表达上调，3个下调;按照（Ratio≥1.5标准），与对照组比较表达差异的转录本共42个，25个上调，17个下调。
瘦素生物学功能复杂多样，作用的生物过程涉及:物质转运、细胞分裂与细胞周期、遗传信息传递（复制、转录、RNA加工、翻译、翻译后修饰）、细胞骨架与细胞的运动、细胞连接与细胞粘连、细胞分化、细胞内信号转导、免疫应答、凋亡、神经系统发育相关、物质代谢（各种酶）、细胞器合成。作用涉及的胞组分包括:细胞核、细胞质和线粒体、质膜和细胞内膜系统、细胞表面、细胞外基质、细胞连接、细胞骨架、蛋白复合物。受其影响的通路达72条，涉及:信号转导通路、物质代谢、基因信息传递、疾病、细胞骨架与细胞运动、细胞的社会性、物质转运、炎症与免疫应答。Pathway分析提示与瘦素有关的疾病中有九种恶性肿瘤（小细胞肺癌、膀胱癌、恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌、基底细胞癌、神经胶质瘤、胰腺癌、慢性骨髓白血病、前列腺癌）、一种严重自体免疫性疾病（系统性红斑狼疮）、一种进行性发展的致死性神经退行性疾病（阿尔茨海默氏病），这对瘦素的生物学特性有提示作用。
脂联素对转录组的影响微弱，其涉及的基因有9个，分别为:EFNB2、NUPR1、FEV、TNP02、GNG10、TNR25_HUMAN、MIER1、ARHGEF17和FXYD2。其中表达上调的为FEV，TNP02和ARHGEF17，下调为EFNB2，NUPR1，GNG10，TNR25_HUMAN，MIER1和FXYD2。
瘦素+脂联素后，瘦素的生物学功能被全面抑制，按差异显著性标准(Ratio≥1.5)，受影响的基因仅有12个，分别为:RPS6、NTHL1、TTR、TNP02、HCK、MIA、ARHGEF17、FABP1、FXYD2、CIR、RAB33B和ANXA13;ANXA13。其中表达上调的为NTHL1，TNP02，HCK和ARHGEF17，下调为RPS6，TTR，MIA，FABP1，FXYD2，CIR，RAB33B和ANXA13;ANXA13。
瘦素对转录组影响很强烈，脂联素对转录组影响很微弱，当正常浓度的瘦素与低浓度的脂联素共同作用时，瘦素对转录组的影响几乎消失，说明脂联素对瘦素作用有强拮抗性。有如下可能:
1、两种脂肪因子在蛋白水平互相作用，形成异源二聚体，导致瘦素失活。
2、脂联素或其作用产物竞争性拮抗瘦素的转导通路（受体、通路上各种蛋白），导致瘦素失效。
3、其他未知的原因。
本研究利用表达谱芯片的方法，在转录水平充分展示了瘦素、脂联素对结直肠癌细胞系HT-29转录组的影响，并观察了瘦素与脂联素相互作用后转录组改变的动态情况，生动地展示了脂肪因子的功能特点，国内外未见类似的报道。脂联素究竟如何抑制瘦素的生物学功能，如何利用脂联素抗炎、抗糖尿病、抗动脉硬化、抗肿瘤的生物学特性造福人类，是个吸引人的课题。