有机磷阻燃剂（organophosphate flame retardants,OPFRs）频繁在各种环境介质以及生物体中检出,且由于其蓄积性、持久性以及其潜在的生物毒性越来越引起人们的关注,也因此被认为是一类新型有机污染物。其中氯代烷基有机磷阻燃剂是OPFRs的重要组成部分,由于-Cl取代位置的差异,其毒性大小以及引起的生态风险可能也会不同。然而,目前关于氯代烷基有机磷阻燃剂的毒性比较、对人体健康会产生何种危害以及在环境中如何将其高效去除等方面的研究还相对较少。本文以磷酸三（1,3-二氯异丙基）酯（tris（1,3-dichloro-2-propyl）phosphate,TDCPP）为研究对象,利用人结直肠腺癌细胞（Caco-2）为受体模型,考察并比较了TDCPP与磷酸三（2-氯乙基）酯（tris（2-choroethyl）phosphate,TCEP）、磷酸三（2-氯丙基）酯（tris-（2-chloroisopropyl）phosphate,TCPP）的细胞毒性以及毒性机制;研究了体外模拟的情况下不同浓度TDCPP对人体肠道菌群的影响;此外探索了紫外活化过硫酸盐（UV/PS）技术对TDCPP的降解机理以及中间产物的转化机制。本论文取得的主要研究结果如下:（1）TDCPP、TCEP、TCPP均可对Caco-2细胞活性产生不同程度的抑制效果,且TDCPP的抑制效果最强,并符合剂量与效应的关系。高浓度的氯代烷基OPFRs可诱导Caco-2胞内产生过量的ROS,从而导致细胞线粒体膜受损,线粒体膜电位下降,诱使胞内Ca²⁺水平升高,从而加速细胞的死亡进程。（2）TDCPP可明显改变人体肠道菌群的丰度与结构组成,Proteobacteria随着TDCPP浓度的增加其相对丰度不断增加,Firmicutes的相对丰度则呈快速下降趋势;从属水平来看,Enterococcus、Lactobacillus、Escherichia是肠道菌群的主要菌属,肠道菌群中TDCPP的添加会导致它们丰度的改变且致使肠道微生物的谷胱甘肽S-转移酶、乳糖渗透酶和多药耐药蛋白表达量明显上升以抵抗TDCPP对肠道群落状态的不良影响。（3）UV/PS降解TDCPP反应符合伪一级动力学模型,最佳反应速率常数(k_obs)为0.1222 min^-1;当PS投加量为50 mg/L、p H为7时,在30 min内TDCPP降解率高达97.9%;溶液中HA、CO₃^2-、HCO₃^-、NO₃^-、Cl^-的存在均会降低UV/PS对TDCPP的去除效率,且抑制作用HA>CO₃^2->HCO₃^->NO₃^->Cl^-,而UV/PS降解TDCPP基本不受SO₄^2-的影响;此外,自由基淬灭实验表明·SO₄^-对TDCPP的降解起主导作用并采用液相串联高分辨质谱（LC-QTOF-MS）检测到2种稳定的降解产物。本研究揭示了TDCPP、TCEP、TCPP的细胞毒性及致毒机制,考察了三者之中细胞毒性最强的TDCPP对人体肠道菌群的影响以及预测了肠道菌群部分基因的潜在功能,此外,阐述了UV/PS降解TDCPP的反应机制,为TDCPP给人体健康带来的潜在威胁以及在环境中的有效去除提供了可靠的理论依据。