【摘 要】
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事先多次轻度缺氧可动员机体内在的防护能力,对随后的严重缺氧产生强大的防御保护作用,称为缺氧预适应.其确切分子生物学机制未明.缺氧适应小鼠海马组织学研究显示重组缺氧后
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事先多次轻度缺氧可动员机体内在的防护能力,对随后的严重缺氧产生强大的防御保护作用,称为缺氧预适应.其确切分子生物学机制未明.缺氧适应小鼠海马组织学研究显示重组缺氧后神经组织结构基本正常;酶组织化学研究显示神经元无氧代谢增强,有氧代谢减弱,膜转运功能有所下降,未见退化坏死的趋势;Western印迹法发现,未缺氧小鼠海马中不含HIF-1α,缺氧1次出现少量HIF-1α,缺氧4次HIF-1α增多,可被CO抑制.结果提示,1)缺氧预适应使神经元无氧代谢增强、缺氧耐受性提高;2)HIF-1参与缺氧预适应的形成,是预适应的机制之一;3)CO与血红素蛋白氧感受器结合,抑制缺氧信号转导,抑制缺氧对HIF-1的诱导.
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