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目的：
抗癫痫药加巴喷丁对神经病理性疼痛有良好的疗效，但其作用机制仍未明了。本研究采用大鼠CCI模型，探索加巴喷丁(gabapentin，GBP)的可能作用机制。
方法：
SD雄性大鼠，被随机分为6组：Naive组、Naive+GBP组、SHAM组、 SHAM+GBP、CCI、CCI+GBP。白手术当天开始腹腔给予加巴喷丁(100mg/kg)或生理盐水(0.5ml/100g)，每天两次，连续4天。通过测量机械性痛阈和热痛阈阈值来判断模型是否成功和加巴喷丁的镇痛效果。术后第8天，处死大鼠，留取脊髓标本，进行RT-PCR和western-blot分析。
结果：大鼠CCI模型手术侧后足机械性痛阈和热痛敏阈值下降(P<0.05)，腹腔注射加巴喷丁100mg/kg可部分逆转大鼠CCI模型的神经病理性疼痛。CCI模型组CaMKII β亚型mRNA水平上调，PSD-95 mRNA水平无变化，脊髓背角t-CaMKII表达量和p-CaMKII活性形式增加(P<0.05)；加巴喷丁干预可以使上调表达的蛋白恢复至基础水平(P>0.05)。
结论：
加巴喷丁可以部分缓解大鼠CCI模型的热痛觉过敏和机械性痛觉异常。CaMKII，尤其是CaMKII β参与了CCI模型神经病理性疼痛的发生和发展，而PSD-95可能在疼痛信号传导中起桥接作用。加巴喷丁可能是通过减少钙离子内流，抑制CaMKII的激活而发挥镇痛作用。