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目的：探讨索拉非尼(Sorafenib)联合表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate, EGCG)对抑制人肝癌细胞株HepG2细胞增殖影响,以及探讨联合用药时肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)及基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)表达的作用研究。方法：取对数生长期人肝癌细胞株HepG2细胞用于实验。实验组分为Sorafenib单药物、EGCG单药组及两者联合用药组,其中设空白组作为对照组,空白组未加药的培养液。各自体外培养后,用MTT法测不同浓度Sorafenib. EGCG在24小时对HepG2细胞增殖影响,并计算出半数抑制浓度。再观察两者联合用药后的抑制率。并采用Westen bolt法检HepG2细胞内TNF-α及MMP-2的表达。结果：1.MTT法检测结果示：Sorafenib和EGCG均能抑制肝癌细胞株HepG2的增殖,且均随药物浓度的增加作用也增强；两者联合用药结果抑制率明显上升,证明两者联合用药对HepG2抑制作用更强。并分别计算出作用24h单药组细胞的半数抑制浓度(IC50)值Sorafenib IC50=8.52+0.27 μmmol/L, EGCG IC50=59.39±1.43mg/L。2. westen bolt结果示：Sorafenib用药组,浓度为8.5μmmol/L。EGCG用药组,浓度为60mg/L,及联合给药组,作用于HepG2细胞24小时后,TNF-α、MMP-2表达均下降。联合用药组下降更为显著,差异有统计学意义(P<0.01)。结论：1. Sorafenib和EGCG两者联合应用后对HepG2的抑制率比单药组的抑制率明显上升。2.EGCG和Sorafenib单药组均能下调HepG2细胞中TNF-a、MMP-2表达,联合应用后对其抑制作用明显加强。其机制可能与抑制TNF-α及MMP-2表达有关。