生物体在正常的新陈代谢活动中会产生活性氧自由基(ROS)，外界因素也可以导致ROS的产生。一定量的ROS在细胞信号转导和抑制细菌侵入中发挥重要作用，但是过多的ROS能损伤DNA、蛋白质和脂类等生物分子。研究表明：衰老和许多疾病都与蛋白质的氧化有关。生物体内有酶和非酶抗氧化系统控制和修复自由基所造成的损伤。经常摄入富含抗氧化剂的食物可以减少心脑血管等疾病的发生率。本论文介绍了硫杂蒽酮衍生物(TXs)光敏氧化蛋白质的研究结果和天然抗氧化剂的抗氧化性质动力学研究结果，探讨了蛋白质光敏氧化的机理以及抗氧化剂保护蛋白质氧化损伤的机理。主要结果如下：　　 利用动态(纳秒级激光光解瞬态吸收光谱)和稳态相结合的方法，研究了四种羟基肉桂酸衍生物(HCA)的抗氧化性质。实验结果表明最大吸收波长位于360 nm的瞬态物种是羟基肉桂酸衍生物的酚氧自由基。SO4-可以氧化HCA产生HCA酚氧自由基，反应速率常数为2.0-3.9×109 M-1·s-1。HCA可以猝灭二苯甲酮三线态，测得其猝灭速率常数为4.3-7.8×109 M-1·s-1。此外，研究了HCA对蛋白质光敏损伤和辐射损伤的保护，电泳结果和荧光分析表明：HCA不仅可以有效防止核黄素(RF)光敏氧化导致的蛋白质交联，也可以防止γ射线引起的蛋白质损伤。为了弄清HCA的保护机理，采用动态光解的方法对核黄素激发三重态与溶菌酶和HCA间的反应进行了研究，测得了溶菌酶和HCA猝灭核黄素激发三重态的反应速率常数为0.4—2.8×109 M-1·s-1。通过分析动态和稳态光解两方面的结果以及不同浓度的HCA的保护作用，初步阐明了抗氧化机理：当HCA浓度较大时，在ROS或氧化性三线态进攻蛋白质之前，抗氧化剂可以直接清除它们从而保护蛋白质；当抗氧化剂浓度很低时，通过修复受损伤的蛋白质分子来减少蛋白质的损伤。　　 在266 nm激光的作用下，褪黑激素(ML)可以发生光电离生成阳离子自由基(ML·+)，也可被激发产生激发三重态(3ML*)，研究了SO4-、RF激发三重态与ML间的电荷转移反应，测得了相应的反应速率常数。同时还研究了ML清除ABTS阳离子自由基(ABTS·+)的能力，并与其它抗氧化剂进行了比较，结果表明ML的抗氧化能力比Vc和Trolox C强。在此基础上，进一步研究了ML对蛋白质光敏氧化的保护，发现ML可以阻止光敏氧化导致的蛋白质的交联和酶活性下降，自旋捕捉的ESR结果显示：ML的加入使反应体系中的蛋白质自由基减少，ML也可有效猝灭体系中产生的单线态氧。　　 研究了没食子酸(GA)的水溶液和乙腈溶液的瞬态产物。实验结果表明最大吸收波长位于320 nm的瞬态物种是没食子酸的激发三重态(3GA*)，分别测得了水溶液和乙腈溶液中3GA*的衰减速率。观察到了3GA*和β-胡萝卜素之间的能量转移，并测得能量转移速率常数。在光解过程中，GA发生光电离，以KI为参比，测出在室温下，它的光电离量子产额为0.12。　　 355 nm的激光激发硫杂葸酮衍生物(TXs)的乙腈/水溶液产生TXs激发三线念(3TXs*)。3TXs*在590 nn处有特征吸收。3TXs*可以被O2和自身基态猝灭。一些氨基酸可以通过电子传递猝灭3TXs*，相关的猝灭反应速率常数已经测知。用凝胶电泳研究了3TXs*引发的蛋白质损伤，在有氧和无氧条件下均观察到了明显的蛋白质二聚体，但是在无氧情况下损伤更为严重。这说明TXs光敏氧化蛋白质的过程包括I型和II型反应，但以I型反应为主。　　 通过上述研究，发现天然抗氧化剂在光照下可以生成激发三重态，即在特定条件下天然抗氧化剂也可能损伤生物分子，这为更好的应用天然抗氧化剂提供了参考。