目的：探讨糖尿病对缺血所致认知功能障碍和痴呆相关蛋白Aβ表达的影响，以及丁基苯肽（NBP）的脑保护作用。　　 方法：利用链脲佐菌素（STZ）诱导建立C57BL/6小鼠糖尿病模型，通过短暂性双侧颈总动脉结扎术（CCAO）建立脑缺血模型。将实验性糖尿病模型与缺血性脑中风模型相结合，构建C57BL/6小鼠糖尿病脑缺血动物模型（DM-VO），模拟了临床上常见的糖尿病伴发脑缺血患者的病理状态。通过口服给与NBP对糖尿病中风后脑损伤进行干预。以Y-迷宫检测实验动物的认知状态，并利用免疫组织化学方法检测脑内Aβ蛋白表达。　　 结果：糖尿病加剧了缺血损伤后实验动物在Y-迷宫测试中的表现障碍及脑内Aβ的生成；NBP能有效地改善糖尿病缺血损伤所致的认知功能障碍，并抑制脑内Aβ表达。　　 结论：NBP能有效地改善糖尿病缺血损伤所致的认知功能障碍可能与抑制脑内Aβ表达有关。