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目的:探讨CKLF1(chemokine-likefactor1，趋化素样因子1)在特应性皮炎患者和小鼠模型中的作用机制。
材料和方法:①ELISA(enzyme-linkedimmunosorbentassay，酶联免疫吸附试验)方法检测20例特应性皮炎患者和20例正常对照者外周血CKLF1水平。②用卵清蛋白(ovalbumin，OVA)经皮致敏BALB/c小鼠建立特应性皮炎模型。将40只BALB/c小鼠随机分成特应性皮炎组和对照组，每组20只。特应性皮炎组100μg/100μlOVA溶液加入斑试器并固定于剃毛后皮肤，隔天更换斑试器，1周后取下，间隔2周重复1次，步骤同第1周，共致敏3次。观察小鼠致敏局部组织病理改变。ELISA检测小鼠血清总IgE(免疫球蛋白E)及皮肤组织中IL-4(interleukin-4，白细胞介素-4)、IL-5(interleukin-5，白细胞介素-5)、IL-13(interleukin-13，白细胞介素-13)、eotaxin(嗜酸性粒细胞趋化因子)、MIP-1(macrophageinflammatoryprotein-1，巨噬细胞炎症蛋白-1)的水平。用免疫组化的方法检测小鼠致敏局部皮肤组织中CKLF1的表达。
结果:①特应性皮炎患者外周血CKLF1表达水平升高，与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.01)。②AD组小鼠局部皮肤出现红斑、鳞屑等皮损。组织病理示表皮增生，真皮炎性细胞浸润。AD组小鼠血清总IgE、皮肤组织中IL-4、IL-5、IL-13、eotaxin、MIP-1表达水平升高，与对照组比较有显著性差异(P＜0.01)。免疫组织化学显示CKLF1主要表达于AD组小鼠表皮细胞胞浆中，对照组小鼠皮肤中无CKLF1的表达。
结论:①卵清蛋白经皮致敏BALB/c小鼠建立的特应性皮炎模型，炎症相关细胞因子及趋化因子表达增加，说明特应性皮炎模型建立成功，为采用该模型进一步研究打下基础。②在特应性皮炎患者和小鼠模型中CKLF1表达均较正常对照显著升高，提示CKLF1在特应性皮炎发病过程中可能起着重要病理作用，值得进一步研究。