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目的：通过观察Toll样受体3(Toll-like receptor3，TLR3)及其下游蛋白在TLR3激动剂poly(I：C)-LMW预处理后缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元的表达情况，探讨TLR3信号通路在缺血性脑血管病发生后皮质神经元损伤中的作用机制。 方法：取体外培养7天的SD大鼠胎鼠原代皮质神经元细胞，建立体外缺糖缺氧细胞模型。分组如下：1)空白对照组：皮质神经元正常条件培养组；2)缺糖缺氧组(Oxygen-glucose deprivation，OGD组)：缺糖缺氧2小时，复糖复氧24小时；3)TLR3激动剂poly(I：C)预处理组(激动剂组)：TLR3激动剂预处理8小时；4)TRL3激动剂+OGD组：TLR3激动剂预处理8小时后缺糖缺氧2小时，复糖复氧24小时。应用免疫荧光技术观察各组神经元数目及形态变化。以Westernblot法测定TLR3、IRF-3、IFN-β蛋白表达情况，以RT-PCR法测定TLR3 mRNA、IRF-3 mRNA、IFN-β mRNA的表达情况，应用SPSS16.0统计软件包进行数据分析。 结果：1.细胞免疫荧光结果显示：与空白对照组相比，OGD组、激动剂+OGD组神经元细胞状态较差，数目较少(P<0.05)，激动剂组与空白对照组相比，细胞状态相似，数目无明显差异(P>0.05)；与激动剂组相比，OGD组、激动剂+OGD组细胞状态较差，数目较少(P<0.05)；与激动剂+OGD组相比，OGD组细胞状态较差，数目较少(P<0.05)。 2.Western blot结果显示：与空白对照组相比，OGD组、激动剂组、及激动剂+OGD组TLR3表达增强(P<0.05)；与激动剂组相比，OGD组、激动剂+OGD组TLR3表达增强(P<0.05)；与激动剂+OGD组相比，OGD组TLR3表达无明显差异(P>0.05)。与空白对照组相比，OGD组、激动剂组、及激动剂+OGD组IRF-3、IFN-β表达增强(P<0.05)；与激动剂组相比，OGD组、激动剂+OGD组IRF-3、IFN-β表达增强(P<0.05)；与激动剂+OGD组相比，OGD组IRF-3、IFN-β表达增强(P<0.05)。 3.RT-PCR结果显示：与空白对照组相比，OGD组、激动剂组、及激动剂+OGD组TLR3 mRNA表达增强(P<0.05)；与激动剂组相比，OGD组、激动剂+OGD组TLR3 mRNA表达增强(P<0.05)；与激动剂+OGD组相比，OGD组TLR3 mRNA表达无明显差异(P>0.05)。与空白对照组相比，OGD组、激动剂组、及激动剂+OGD组IRF-3 mRNA、IFN-β mRNA表达增强(P<0.05)；与激动剂组相比，OGD组、激动剂+OGD组IRF-3 mRNA、IFN-β mRNA表达增强(P<0.05)；与激动剂+OGD组相比，OGD组IRF-3 mRNA、IFN-β mRNA表达增强(P<0.05)。 结论：1.神经元缺糖缺氧后TLR3及其下游IRF-3、IFN-β表达升高。提示TLR3可能通过MyD88非依赖通路，介导神经元缺血/再灌注的炎性损伤。 2.在神经元缺糖缺氧前给予TLR3激动剂Poly(I：C)，可改善缺糖缺氧后神经元的损伤情况。