小麦赤霉病(Fusarium head blight，FHB)主要由禾谷镰刀茵(Fusarium graminearium)引起，是温暖潮湿和半潮湿地区麦区广泛发生的一种全球性毁灭性病害。小麦感染赤霉病菌后，籽粒重量显著降低，减产严重;籽粒品质变劣，严重影响面粉、面包的质量。而且病菌产生的毒素还会对人畜健康产生危害，带来巨大的食品安全性隐患。培育和利用选用抗赤霉病品种是控制小麦赤霉病的最安全、最经济、最有效手段之一。目前小麦抗赤霉病育种面临的主要难题是抗源单一，遗传来源狭窄，抗赤性的表型选择效果差，因此迫切需要对现有抗源的抗赤霉病基因进行深入研究和开发，明确不同抗病资源的抗病基因遗传特性和抗性遗传机制。本研究针对我国的赤霉病抗源，利用分子标记技术确定赤霉病抗性数量性状位点(QTL)，为提高小麦育种效率，加快育种进程提供理论依据和技术支撑。　　 为寻找小麦赤霉病抗性新基因，本论文选择小麦赤霉病抗源望水白与Alondras杂交，采用单粒传方式构建104株重组自交系(Recombinant inbred lines，RILs)F7株系。利用单花滴注方法，自1998年至2002年分别在南京、武汉以及美国俄克拉荷马州等地对该群体进行赤霉病抗性鉴定，同时利用AFLP标记和SSR标记对所有株系进行基因型检测，并构建整合遗传连锁图谱。分析表明，15个标记与赤霉病抗性QTL相连锁(P＜0.01)，分布于2条染色体上。共检测到3个抗性QTL，其中1个位于染色体1B，另有2个位于染色体3B。位于染色体3B短臂的主效QTL可以解释23.8％的抗性表型变异。　　 本论文还选择小麦近缘种属鹅观草与普通小麦的杂交后代S42作为另一个小麦赤霉病抗源，与感病品种安农8455杂交，通过单粒遗传构建188个RIL F6株系。利用单花滴注方法，于2005年和2006年对群体进行赤霉病抗性表型鉴定，方差分析(ANOVA)结果表明，RIL株系间病小穗率差异明显(p＜0.0001)，基因型与环境间的互作也极为显著(p＜0.0001)。遗传分析表明S42的赤霉病抗性可能由1-2个主效基因控制，同时有微效基因的存在。利用抗感集群及SSR(STS)标记对群体进行QTL分析，发现在2B、3B、4B等3条染色体上含有赤霉病抗性QTL，最高可解释23％的表型变异。根据分子标记谱带分析，S42可能携带有异源赤霉病抗性基因位点。　　 为了解苏麦3号赤霉病抗性QTL的来源，我们选择苏麦3号的亲本阿夫小麦和台湾小麦，构建186株RILF5-F7群体，并于2005年-2007年在南京进行赤霉病抗性表型鉴定。利用JoinMap3.0作图软件构建SSR(STS)连锁图，共有209个标记，21个连锁群，遗传距离为1560 cM。通过区间作图法在阿夫/台湾小麦RIL群体中共检测到3A、7A、1B、3B、2D、5D等6条染色体拥有抗性基因，3A、5D染色体上的QTL为首次报道。苏麦3号不存在这两个QTL，可能是阿夫小麦与台湾小麦在杂交后遗传重组的过程中，位于阿夫小麦染色体上的这两个QTL均被台湾小麦相应的染色片段所替代。本研究中位于3BS的抗性QTL与其他QTL不同，其抗性来源于台湾小麦，且与Qfhs.ndsu-3BS处于同一染色体区域。但其抗性效应却远低于苏麦3号Qfhs.ndsu-3BS的抗性效应。这种差异，可能与基因型和环境的互作相关，但更可能与QTL间的互作效应，如基因加性效应、显性效应、上位效应等有关。　　 本论文还利用绿色荧光蛋白(GFP)标记的禾谷镰刀菌回复突变体以单花滴注方法进行人工接种研究不同突变体的致病力差异及其在小麦穗部的侵染过程。GFP荧光信号检测结果表明，弱致病突变体在接种后仅在接种小穗内生长、延伸，并终止于小穗基部的致密组织处。而强致病力突变体在接种小穗内生长2d后，即能够通过小穗基部的致密组织到达小麦穗轴，并沿着穗轴内部微管束组织和皮层组织向上和下延伸，侵入邻近小穗。病原菌侵染的过程为:病菌在接种小穗中生长后，沿着柱头、子房或内、外稃内表面，经过靠近穗轴的致密组织，侵入邻近小穗，感染整个麦穗，直至到达茎秆。小麦植株对禾谷镰刀菌的抗扩展性，可以有效地抑制病原菌对寄主的危害。