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目的：
研究HIV-1感染对细胞内宿主因子TSG101和Alix表达的影响，以及中国流行毒株特异性的Gagp6蛋白中央区连续7个氨基酸缺失的基因突变模式(30PIDKELY36)对HIV-1与TSG101和Alix相互作用的影响。
方法：
1以HIV-1感染性克隆病毒pNL4-3感染TZM-bl、PM1、Jurkat细胞株和人外周血单个核细胞(PBMCs)，以未感染细胞为空白对照，感染24h后收获细胞提取总RNA，逆转录PCR检测在RNA水平各因子的表达差异；感染48h后收获细胞提取总蛋白，Western-blot检测各因子在蛋白水平的表达差异。
2利用Overlap-PCR方法分别对△EnvpNL4-3（缺失Env的B亚型克隆）和709N14（CRF07_BC全长克隆）的Gag/p6基因区进行21个碱基的缺失突变（缺失PIDKELY序列），获得相应突变克隆株。突变与野生型克隆病毒质粒进行瞬时转染293T细胞株，分别检测两种亚型野生型和突变性病毒Gag蛋白表达情况，同时，Western-blot检测Gag蛋白转染细胞中TSG101、Alix与Gag/p6蛋白的表达情况；以免疫共沉淀检测TSG101、Alix与Gag/p6蛋白的结合情况。
结果：
1HIV-1感染对原代PBMCs与细胞系表达Alix与TSG101影响显著不同，细胞系主要表现为下调，而原代PBMCs主要表现为TSG101上调；细胞系中的下调又细分为Jurkat细胞的Alix与TSG101的双下调、TZM-bl细胞的Alix单下调以及PM1细胞无影响三种情况。
2突变的HIV-1Gag/p6蛋白与Alix的结合能力强于野生型的Gag/p6蛋白：突变与野生型HIV-1Gag/p6蛋白与TSG101的结合能力没有明显差别。
结论：
1首次报道了HIV-1感染对宿主细胞TSG101和Alix分子表达的影响，HIV-1感染调节Alix与TSG101的机制与生物学意义尚有待于进一步阐明。
2HIV-1Gag/p6蛋白中央区出现的七个氨基酸的缺失使其与Alix蛋白的结合能力的增强，这可能有助于我们理解CRF07BC重组毒株流行传播优势的分子机制，但潜在的调控机制还需更加深入的研究。