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目的：研究黄芪甲苷(AstragalosideⅣ, AST)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后半暗带区神经细胞及外周型苯二氮卓受体(Peripheral Benzodiazepine Receptors, PBRs)表达的影响。方法：将90只大鼠随机分为假手术组,模型(IR)组、AST10 mg/Kg体重组、40 mg/Kg体重组和100 mg/Kg体重组。药物干预各组分别于缺血前30 min经腹腔注射相应剂量的AST。采用线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血模型,于缺血2h后再灌注24 h,观察各组缺血灶中心区和半暗带区GFAP、OX42和PBRs表达水平及神经元凋亡的变化情况。结果：(1)与IR组相比,AST 40mg和100 mg组神经功能障碍评分减少(P<0.05),梗死体积减少(P<0.01)；与AST 10 mg组相比,AST 40 mg组神经功能障碍评分减少(P<0.05), AST 40mg和100 mg组梗死体积减少(P<0.01)。(2)与假手术组相比,IR组凋亡细胞明显增多(P<0.01)；与IR组相比,AST 40 mg组半暗带区凋亡细胞明显减少,Neun阳性细胞明显增多(P<0.01), AST 100 mg组半暗带凋亡细胞减少和Neun阳性细胞增多(P<0.05)。与AST 10 mg组相比,AST 40 mg组半暗带区凋亡细胞减少和Neun阳性细胞增加(P<0.05)。(3)与假手术组相比,IR组GFAP阳性细胞明显增多(P<0.01)。与IR组相比,AST 40 mg和100 mg组半暗带区GFAP阳性细胞减少(P<0.01)。与AST 10 mg组相比,AST 40 mg组半暗带区GFAP表达减少(P<0.05)。(4)与假手术组相比,IR组OX42阳性细胞明显增多(P<0.01)。与IR组和AST 10 mg组相比,AST 40 mg组半暗带区OX42阳性细胞减少(P<0.01), AST 100 mg组半暗带区OX42阳性细胞减少(P<0.05)。(5)与假手术组相比, IR组PBRs表达明显增多(P<0.01)。与IR组相比,AST 40 mg组半暗带区PBRs表达和表达PBRs的小胶质细胞数明显减少(P<0.01), AST 100 mg组半暗带区PBRs表达和表达PBRs的小胶质细胞数减少(P<0.05)。与AST 10 mg组相比,AST 40 mg组半暗带区PBRs表达和表达PBRs的小胶质细胞数量减少(P<0.05)。结论：AST通过减轻脑缺血后神经细胞凋亡和降低脑缺血再灌注后小胶质细胞的PBRs表达起到脑保护作用。