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目的：表观遗传修饰与肿瘤的发生发展密切相关，其中组蛋白修饰是一种常见的表观遗传调控基因表达的方式，以往有研究表明PHF19基因参与组蛋白修饰过程，并与肿瘤有关。本课题将研究PHF19在鼻咽癌组织中的表达情况，以及PHF19对鼻咽癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，探讨其在鼻咽癌发生发展中发挥的作用。 方法：1.应用qRT-PCR技术检测12例鼻咽癌和12例鼻咽粘膜慢性炎组织中PHF19mRNA的表达水平;应用免疫组化技术检测97例鼻咽癌和58例鼻咽粘膜慢性炎组织中PHF19蛋白的表达水平。2.分别设计并包装含PHF19基因干扰片段和空载片段的慢病毒，感染鼻咽癌细胞株CNE1，经嘌呤霉素筛选得到稳定细胞株，分别作为PHF19沉默实验组和空载组，未处理的细胞作为对照组。3.应用qRT-PCR和免疫蛋白印迹法检测不同组别细胞中PHF19mRNA和蛋白的表达水平。4.应用MTT实验观察各组细胞在培养24h、48h、72h、96h的增殖情况（以OD值表示）;进行平板克隆形成实验，待平板中出现肉眼可见克隆时，终止培养并计算克隆形成数。5.应用细胞划痕、Transwell迁移实验研究PHF19沉默对鼻咽癌细胞迁移能力的影响，测量各组细胞迁移距离并计算相对迁移率，记录穿膜细胞数。6.应用Transwell侵袭实验研究PHF19沉默对鼻咽癌细胞侵袭能力的影响，记录穿膜细胞数。7.应用qRT-PCR技术检测不同组别细胞中E-钙粘蛋白(E-cadherin)和N-钙粘蛋白(N-cadherin)mRNA的表达情况。 结果：1.PHF19mRNA在鼻咽癌和鼻咽粘膜慢性炎组织中相对表达水平分别为0.621±0.441和1.303±0.868。相对于鼻咽粘膜慢性炎，PHF19mRNA在鼻咽癌组织中低表达，两者差异有统计学意义（P＜0.05）。PHF19蛋白在97例鼻咽癌组织中阳性率为13.40％，在58例鼻咽粘膜慢性炎组织中阳性率为81.03％。PHF19蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率明显低于鼻咽粘膜慢性炎组织，两者差异有统计学意义（P＜0.05）。2.PHF19在沉默实验组、空载组、对照组中mRNA和蛋白表达情况：PHF19mRNA的相对表达量分别为0.173±0.011、1.181±0.195、1.00±0.01，PHF19蛋白相对表达量分别为0.214±0.007、0.512±0.007、0.515±0.009。与空载组、对照组相比，PHF19沉默实验组中PHF19mRNA和蛋白水平表达均明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。3.PHF19沉默实验组与空载组、对照组在不同时间点的MTT吸光度值相比并无明显差异，结果无统计学意义(P＞0.05)。PHF19沉默实验组、空载组、对照组的克隆形成数分别为405±20、416±17、420±21个，各组之间细胞克隆形成数无明显差异，结果无统计学意义(P＞0.05)。4.PHF19沉默实验组、空载组、对照组在24h向划痕区域中央的相对迁移率分别为(76.25±0.55)％、（55.49±0.84）％、(56.01±0.45)％，PHF19沉默实验组细胞相对迁移率高于空载组和对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。Transwell迁移实验中PHF19沉默实验组、空载组、对照组的穿膜细胞数量分别为431±14、324±11、328±10个，PHF19沉默实验组穿膜细胞数高于空载组和对照组（P＜0.05）。5.Transwell侵袭实验显示PHF19沉默实验组、空载组、对照组中穿膜细胞数分别为120±5、123±7、125±5个，各组之间穿膜细胞数无明显差异，结果无统计学意义(P＞0.05)。6.PHF19沉默实验组、空载组、对照组中E-cadherin mRNA的相对表达量分别为0.493±0.015、1.093±0.099、1.00±0.01;N-cadherin mRNA的相对表达量分别为1.060±0.079、1.137±0.071、1.00±0.01。与空载组、对照组相比，PHF19沉默实验组中E-cadherin mRNA表达明显减低，差异具有统计学意义(P＜0.05)，而N-cadherin mRNA在各组中相对表达量无明显差异（P＞0.05）。 结论：1.PHF19在鼻咽癌组织中的表达明显低于鼻咽粘膜慢性炎组织。2.稳定PHF19表达沉默可明显促进鼻咽癌细胞的迁移能力，而对增殖、侵袭能力无影响。3.PHF19可能通过EMT途径参与鼻咽癌的转移，提示PHF19可能是一种与鼻咽癌转移有关的分子标志物。