目的：本实验拟应用动物心肌缺血模型初步探讨JCS提取物对大鼠心肌缺血性损伤是否具有保护作用，初步探讨其对心肌缺血的保护作用机理，为JCS的开发提供理论依据。　　 方法：(1)用Dixon序贯法测定JCS提取物对小鼠的半数致死量。(2)测量小鼠负重游泳持续时间、耐缺氧时间，观察JCS提取物对小鼠抗疲劳作用和缺氧耐受能力。(3)在垂体后叶素建立的大鼠心肌缺血模型，评价JCS提取物对心率、ST段和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。(4)在左冠脉前降支结扎的大鼠心肌梗死模型，观察提取物对心肌梗死面积和血清LDH、CK、SOD的影响。　　 结果：(1)JCS提取物在小鼠的半数致死量(LD50)为646 mg/kg。(2)低剂量组和高剂量组提取物均能延长小鼠缺氧存活时间和小鼠负重游泳时间，生理盐水为对照。(3)提取物低剂量组对抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血损伤ST段影响不显著，高剂量组可对抗垂体后叶素所致ST段抬高。提取物高、低剂量组均不同程度减低垂体后叶素所致大鼠心肌缺血损伤心率增高，并且显著降低血清LDH、CK水平，增加血清SOD。(4)提取物低、高剂量组均能明显降低左冠脉前降支结扎心肌梗死模型的心肌梗塞范围。高剂量组与阳性对照组无显著性差异。高、低剂量组给药后均显著降低心肌缺血的血清LDH、CK，显著增加血清SOD。　　 结论：JCS提取物能够：(1)提高小鼠的抗疲劳和抗缺氧能力。(2)对抗心肌缺血的心电图改变，说明能改善心肌的缺血状态。(3)减少心肌梗塞范围。(4)使心肌酶LDH、CK降低，使SOD升高。维持细胞膜的完整性和抑制氧自由基的产生可能是其缺血心肌保护的机制。