【目的】　　本课题组已于前期的临床研究中筛选出并验证 miR-3162-3p 在哮喘患者血液内特异性高表达，后通过生物信息学技术预测并以细胞实验证实其靶标基因为β-catenin，miR-3162-3p可通过特异性结合 β-catenin 的 mRNA 3’UTR降低其蛋白的表达水平。小鼠急性哮喘模型亦证实 miR-3162-3p 可通过靶向下调β-catenin 的表达。本论文旨在研究慢性哮喘小鼠体内 miR-3162-3p 表达水平的变化及其抑制剂（inhibitor）对慢性哮喘炎症反应和气道重塑的影响。　　【方法】　　1、使用卵白蛋白(OVA)致敏联合雾化激发的方法建立慢性小鼠哮喘模型,造模后使用无创动物肺功能仪检测小鼠气道反应性，并用 qRT-PCR 技术检测内源性 miR-3162-3p 及β-catenin 的转录水平变化， Western blotting 技术检测β-catenin蛋白表达水平变化，ELISA测定炎症细胞因子，肺泡灌洗液瑞氏染色进行白细胞计数及分类，HE 染色及马松三色染色分别鉴定肺组织炎性细胞浸润及胶原纤维增厚程度。　　2、建立上述哮喘模型的基础上，在前三次对小鼠进行雾化激发前24 h，即内源性 miR-3162-3p 表达上升期，采用miR-3162-3p inhibitor 处理，并于造模结束后检测miR-3162-3p inhibitor对哮喘病理生理改变的影响。　　【结果】　　1. 成功建立 OVA-BALB/c 小鼠慢性哮喘模型：各组小鼠肺组织病理切片HE 染色、PAS 染色、马松三色染色及肺泡灌洗液细胞分类计数表面，在哮喘组肺组织气道炎症、粘液和气道重塑明显增加，哮喘组与PBS组相比，气道反应性增高（P<0.05）。　　2. qRT-PCR 结果显示：在慢性哮喘造模过程中第1~3次激发后测得小鼠肺组织miR-3162-3p表达增高，而第4~6次激发后miR-3162-3p逐渐下降。与其他组（PBS组、致敏组）相比，哮喘组miR-3162-3p表达水平明显增高（P<0.01），与PBS组相比，哮喘组β-catenin 蛋白表达明显下降（P<0.01）；β-catenin mRNA表达水平与miR-3162-3p呈现相反的变化趋势。　　3. 经 miR-3162-3p inhibitor 处理的慢性哮喘小鼠，结果提示 miR-3162-3p inhibitor组的β-catenin mRNA表达水平相应地上调，肺组织炎症、气道重塑均较哮喘组显著减轻。　　【结论】　　慢性哮喘小鼠造模前期 miR-3162-3p 表达增高，β-catenin 翻译水平相应地下降，后期miR-3162-3p表达下降。且外源性miR-3162-3p inhibitor可通过调节β-catenin表达从而改善哮喘发病中的肺组织炎症及气道重塑，我们推断miR-3162-3p可能参与慢性哮喘的发病机制。