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胞质分裂需要以肌动球蛋白[actomyosin，由微丝(F-actin)和非肌肉Ⅱ型肌球蛋白(Non-muscle MyosinⅡ，NMⅡ)组成]为核心组分的收缩环在分裂沟处收缩来提供动力，将一个母细胞分裂成两个子细胞。在胞质分裂过程中，分裂沟和分裂平面的确定需要微管和微丝协同进行信息传递，最终引起actomyosin组装形成收缩环。收缩环是一种动态的细胞器，随着F-actin[由肌动蛋白(actin)聚合而成]和NMⅡ变化而变化，并决定着母细胞能否成功分裂。NMⅡ是胞质分裂过程中收缩环上主要的动力蛋白，它在微丝上的移动和F-actin解聚都是分裂沟收缩所必需的。分裂沟收缩依赖于收缩环中actomyosin产生的动力，但是actomyosin收缩的具体机制现在还不清楚，尤其是actin的翻译后修饰是如何调控actomyosin的动态过程也是未知的。 本论文发现了ALKBH4蛋白可以介导肌动蛋白上一种新的84位赖氨酸单甲基化(actin K84mel)的去甲基化。Actin甲基化和去甲基化调控actin-myosin间的相互作用和actomyosin依赖的生物学功能，包括胞质分裂和细胞迁移。ALKBH4缺失引起细胞中actin K84mel水平上升，外源野生型ALKBH4蛋白可以使actin K84mel蛋白水平恢复到正常水平，但ALKBH4蛋白酶活性位点突变体却不能。过表达野生型外源ALKBH4导致actin K84mel蛋白水平下降，而酶活性位点突变体却不能。Actomyosin复合体中的actin和NMⅡ间的相互作用受到ALKBH4依赖的actin去甲基化调控，ALKBH4缺失引起它们间的相互作用减弱，而且甲基化抑制剂AdOx（Adenosine-2，3-dialdehyde）或actin K84R突变体都会增强NMⅡ与actin的结合能力。ALKBH4特异性结合甲基化形式的actin，并且ALKBH4酶活性缺陷突变体与actin结合能力比野生型强。而NMⅡ只与非甲基化的actin相互作用，并且NMⅡ在收缩环上正确聚集和与actin的相互作用都依赖于ALKBH4。 ALKBH4通过与甲基化的actin相互作用定位在收缩环和中体上，ALKBH4介导的actomyosin动态变化和胞质分裂过程完全依赖于它的催化活性，ALKBH4缺失造成的分裂沟组分解体和多核现象可以被外源野生型ALKBH4蛋白修复，但不能被酶活性位点突变的ALKBH4蛋白修复。与以上细胞水平结果吻合的是，纯合ALKBH4基因敲除小鼠在胚胎早期死亡，这也与actin和MyosinⅡ基因敲除小鼠表型相似。 这些发现说明ALKBH4依赖的actin去甲基化通过促进actin-NMⅡ相互作用调控actomyosin功能，ALKBH4通过与actin K84mel相互作用被募集到收缩环和中体上，并将actin K84mel去甲基化，为NMⅡ创造结合actin的位点。Actin逐渐的去甲基化使得NMⅡ能沿着F-actin动态的滑动，并产生收缩力促进收缩环收缩，使分裂沟内陷完成胞质分裂。所以本论文阐明了一个全新的细胞胞质分裂机制。