【摘 要】
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该研究旨在探讨肥厚性瘢痕的发病机制和后期的自发性消退是否与肌成纤维细胞凋亡有关,以及有关调控因素的影响.试图为从早期干预阻断胶原的大量合成及控制瘢痕挛缩而提供理论
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该研究旨在探讨肥厚性瘢痕的发病机制和后期的自发性消退是否与肌成纤维细胞凋亡有关,以及有关调控因素的影响.试图为从早期干预阻断胶原的大量合成及控制瘢痕挛缩而提供理论依据.该实验应用光镜、电镜、TUNEL技术、免疫组织化学染色等方法,对61例肥厚性瘢痕、20例非肥厚性瘢痕和8例正常皮肤进行了细胞凋亡计数,以及PCNA、ICE、Bcl-2、TGF-β1、α-SM-actin表达的检测,结果显示:1.肥厚性瘢痕中大多数成纤维细胞表达α-SM actin;2.肥厚性瘢痕中存在细胞凋亡现象;3.肥厚性瘢痕成纤维细胞数的增多不是由于细胞增殖活性增高所致,而可有与肌成纤维细胞凋亡的延迟有关;4.肥厚性瘢痕自发消退过程中成纤维细胞数的减少可能由肌成纤维细胞凋亡所引起的;5.ICE和Bcl-2均参与了肥厚性瘢痕肌成纤维细胞凋亡的调控,ICE起促进细胞凋亡的作用,而Bcl-2起抑制细胞凋亡的作用;6.TGF-β1可能未参与肥厚性瘢痕肌成纤维细胞凋亡的调控.该研究结论是:细胞凋亡现象可能参与了肥厚性瘢痕的形成和自发性退化.通过早期干预而诱导肌成纤维细胞凋亡的发生就有可能阻止肥厚性瘢痕的发生发展以用瘢痕挛缩的发生.
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