目的：探讨Aurora B激酶抑制剂VX-680联合顺铂对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，观察其对人肝癌裸鼠抗肿瘤及化疗敏感性的影响。　　方法：采用人肝癌HepG-2细胞株，种植于24只雄性裸鼠皮下，随机均分成4组：联合用药组、VX-680组、顺铂组及对照组。实验自肿瘤接种第7天开始，VX-680,按12.5 mg/kg剂量，每天腹腔内注射给药两次，共14次；顺铂，每周两次，每次40mg/kg,腹腔内注射,用药一周（第7天、第14天各一次）。对照组用生理盐水，剂量40mg/kg，每天腹腔内注射给药两次，持续一周。隔日测量裸鼠肿瘤的长短径，并计算肿瘤体积；停药1周后,脱颈处死，完整取出瘤块，研究实验组对裸鼠肝癌移植瘤成瘤及生长的影响，采用蛋白质印迹检测联合用药组、VX-680、顺铂组及对照组中Aurora B、p53和Bcl-2的表达改变。　　结果：VX-680与顺铂均能使裸鼠皮下移植瘤的体积明显减小，在联合用药组显著减小（p＜0.05）。通过抑瘤率判断DDP与VX-680联合用药组疗效发现其结果表现为作用增强（q>1.15）。通过蛋白质印迹检测发现，VX-680与顺铂组中，Aurora B激酶表达减少，p53表达增加，Bcl-2表达减少；在联合用药组中的Aurora B激酶表达减少、p53表达增加、Bcl-2表达减少更为明显（p＜0.05）。　　结论：1.Aurora B激酶抑制剂VX-680能够显著的抑制HEPG-2荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长。2.Aurora B激酶抑制剂VX-680与常规化疗药物DDP联用时，能够显著提高肝癌细胞对化疗药物的敏感性，显著抑制肝癌肿瘤的生长。3.当Aurora B激酶抑制剂VX-680与DDP联用时，BCL2表达降低，P53表达升高，揭示Aurora B激酶可能参与BCL2，P53表达调控。本研究提示VX-680联合DDP用药在抗肝癌中具有潜在应用价值，这些实验结果为VX-680应用于临床上肝癌术后的化疗提供了一定的理论依据，且为肝癌的药物联合化疗提供了新的方向，但是否由 Aurora B调控了 BCL2和p53的表达水平来增强化疗敏感性的作用还有待更进一步的研究和探讨。4.在前期体外实验中，联合用药组细胞的增殖能力下降了35％，而在裸鼠体内实验中，其联合用药组的抑瘤率达近80%，远优于体外实验组。出现这些情况原因不明，还有待进一步研究。