TLRs属于模式识别受体家族，是天然免疫系统的重要组成部分，机体抵御外来感染的重要防线。TLRs参与包括癌症在内的多种疾病的发生。近年来发现TLRs不仅在免疫细胞高表达，在多种肿瘤细胞中表达也明显增高。越来越多的研究发现TLRs参与肿瘤的增殖、存活、抗凋亡、免疫逃避、耐药与转移等多种生物学行为。但由于TLRs家族成员间的区别与肿瘤的异质性，其在肿瘤中呈现双重作用，机制也未完全阐明。关于TLR4对乳腺癌转移的影响的研究较少，而且没有人在肿瘤中探测过其与Wnt/β-catenin通路的关系。　　 本研究通过免疫组织化学染色与细胞免疫荧光和western blot方法检测乳腺癌组织和细胞水平的TLR4的本底表达情况;用LPS刺激乳腺癌细胞，通过western blot方法检测下游蛋白，证明TLR4信号通路在乳腺癌中能够被活化;通过细胞划痕实验和trans-well实验观察在体外TLR4活化是否能够促进乳腺癌细胞的迁移;细胞免疫荧光和western blot实验检测TLR4是否能够活化Wnt/β-catenin通路，探索TLR4促进转移的机制。免疫组化、细胞免疫荧光和western blot结果证明TLR4在乳腺癌中高表达;在LPS刺激乳腺癌细胞后，TLR4信号通路可以被活化。TLR4的活化上调了β-catenin的表达，使其入核，介导下游靶基因的表达，借此促进乳腺癌细胞的转移。TLR4在乳腺癌中表达明显增高，它通过活化Wnt/β-catenin通路促进乳腺癌的转移。