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本课题组前期的研究结果表明桂皮中的A-type低聚原花青素三聚体(APTs)是桂皮发挥降血糖作用和抗免疫关节炎作用的主要活性成分。本论文在前期基础上主要对来源于柴桂的APTs的衍生物进行了制备、分离纯化和富集，并对衍生化前后的低聚原花青素类化合物降血糖和免疫抑制的体外生物活性进行了考察。 首先为了获得足量的APTs供下一步的衍生物制备研究，我们采用之前经过优化的分离纯化方法从富含APTs的柴桂对活性单体化合物cinnamtannin B1(ct-B1)和cinnamtannin D1(ct-D1)进行了分离纯化和富集。结果从5 kg柴桂中，获得HPLC纯度95％的ct-B1化合物3.2 g，纯度98％的ct-D1化合物6.2 g，同时获得了两者的混合物3.6 g，为下一步的衍生物制备提供了物质基础。 前期发现桂皮中存在不同类型的原花青素，B-type和A-type。经过降血糖作用和抗免疫关节炎作用研究，发现A-type原花青索的生物活性优于B-type。我们猜测其原因可能与C2-O-C7化学键相关。那么，double-A-type低聚原花青素三聚体的降血糖活性如何呢？结合之前对B-type向A-type原花青素转化机制的研究结果，本课题中我们继续对ct-B1向double-A-type低聚原花青素三聚体（d-APTs）转化工艺进行了优化，考察了反应溶剂、不同温度、不同时间、不同底物浓度和其他因素对转化的影响，并制备、分离和纯化了两个主要的d-APTs成分:dA-1和dA-2。结果确定了0.1 mg/mL ct-B1的NaHCO3溶液(0.33 g/L)，50℃水浴2h的最优转化条件，此条件下ct-B1向dA-1的转化率可以达到40％，为开发活性更好的d-APTs提供了可能。降血糖活性筛选实验结果发现dA-1和dA-2的活性优于ct-B1和ct-D1，结合甲基化衍生物的活性筛选结果，表明原花青素低聚体的降血糖作用可能与黄烷-3-醇B环羟基和C2-O-C7化学键有关;而免疫抑制活性筛选实验结果发现dA-1和dA-2的活性与ct-B1无差异，表明原花青素低聚体的免疫抑制活性可能与黄烷-3-醇B环羟基和C2-O-C7化学键无关。 甲基化取代是APTs在体内的主要代谢途径之一，为了进一步了解其代谢产物的生物利用度和生物活性情况，我们在体外利用碘甲烷一锅法对APTs（ct-B1和ct-D1总含量＞90％）的一甲基取代产物进行了制备、分离和纯化，并通过核磁共振1H-NMR、13C-NMR、HBMC和HQSC，以及高效液相色谱-电喷雾质谱HPLC-ESI-MS法对APTs甲基化产物的结构进行了鉴定。结果共分离纯化了四个取代位置位于terminal unit H-ring上3-OH和一个4-OH的一甲基取代产物:epicatechin-(4β→8,2O-7)-epicatechin-(4β→8)-(3-O-methyl)-catechin;epicatechin-(4β→8,2-O-7)-epicatechin-(4β→8)-(3-O-methyl)-epicate chin;epicatechin-(4β→8,2-O-7)-ent-catechin-(4β→8)-(3-O-methyl)-catechin;epicatechin-(4β→8,2-O-7)-ent-catechin-(4β→8)-(3-O-methyl)-ep icatechin;epicatechin-(4β→8,2-O-7)-ent-catechin-(4β→8)-(4-O-methyl)-ep icatechin;之后利用体外棕榈酸诱导的INS-1细胞损伤模型对其降血糖活性进行了考察，利用ConA诱导的脾细胞增殖模型对其免疫抑制活性进行了考察。实验结果发现甲基化后APTs的降血糖生物活性明显下降，而甲基化后APTs免疫抑制活性几乎没有发生变化，结果提示APTs的降血糖生物活性与抗氧化活性相关，terminal unitH-ring上3-OH或者4-OH可能是活性基团之一，而APTs的免疫抑制活性可能与其抗氧化作用无关。