目的：肥胖是导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的重要危险因素；近年来发现脂肪细胞可以分泌多种细胞因子，内脂素是最近发现的主要由人和小鼠内脏脂肪组织分泌的一种重要生物活性分子，它能够发挥类似胰岛素的作用，与肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病密切相关联。本文通过研究肥胖儿童血浆内脂素的水平及其与人体参数、体脂分布及其在能量代谢中的各指标的关系，从而了解由肥胖至2型糖尿病的发展过程中可能存在的病理生理机制。探讨内脂素在高胰岛素血症或胰岛素抵抗发生过程中的作用，从而寻求在儿童时期阻止其危害的方法。方法：采用酶联免疫法测定50例单纯性肥胖症(肥胖组)儿童，30例正常儿童做为对照组的血浆内脂素的水平。测量肥胖儿童及正常对照的人体参数；肥胖儿童做口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验，正常对照仅测定空腹血糖、血脂及胰岛素水平。计算出胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感性指数，并分析血浆内脂素与人体参数及能量代谢各指标的相关关系。结果：1．肥胖组的腰围、体重指数、体脂百分比、腰臀比、收缩压、舒张压均明显高于对照组(p＜0.001)。2．肥胖组空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯均明显高于对照组(p＜0.001)，高密度脂蛋白低于对照组(p＜0.01)，胰岛素敏感性指数明显低于对照组(P＜0.001)。3．肥胖组血浆内脂素浓度为32.26±6.83ng／ml，对照组为25.69±8.05ng／ml，肥胖组浓度明显高于对照组(P＜0.001)。4．内脂素与年龄、性别无相关关系；与BMI、BF％、FPG、HOMA-R呈显著的正相关(相关系数分别为r=0.333，r=0.301，r=0.486，r=0.290，p＜0.01)；与SBP、DBP、WC、WHR、FINS水平呈正相关(相关系数分别为r=0.280，r=0.278，r=0.301，r=0.273，r=0.221，p＜0.05)；与ISI、HDL呈负相关(相关系数r=-0.269，r=-0.222，p＜0.05)；与TC、TG、LDL无相关关系。5．多元逐步回归分析表明空腹血糖为影响内脂素最为显著的因素，标准化偏回归系数0.486(p＜0.01)，R~2=0.236。结论：1．肥胖组的腰围、体重指数、体脂百分比、腰臀比、收缩压、舒张压均明显高于对照组。肥胖组空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、内脂素、甘油三脂均明显高于对照组。胰岛素敏感性指数、高密度脂蛋白低于对照组。研究证实肥胖儿童出现了血压的升高；甘油三脂的升高及高密度脂蛋白的降低等脂代谢的紊乱；高胰岛素血症或胰岛素抵抗及血浆内脂素水平的升高；提示肥胖儿童已经有能量代谢的紊乱，并有向代谢综合症发展的趋势。2．肥胖儿童内脂素明显高于对照组，且内脂素与BMI、BF％、FPG和HOMA-R呈显著正相关；与SBP、DBP、WC、WHR、FINS水平呈正相关；与ISI、HDL呈负相关；空腹血糖为影响内脂素最为显著的因素。说明血浆内脂素水平与肥胖程度密切相关，肥胖程度越重，体脂含量越多，体型越倾向中心型肥胖，内脂素水平越高；血浆内脂素与FPG、FINS、HOMA-R、ISI、HDL相关，提示内脂素与糖代谢、脂代谢密切相关。