【摘 要】
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研究目的:本实验应用急性缺血-再灌注大鼠模型作为平台,观察通心络联合远程缺血后适应对急性缺血再灌注损伤大鼠测血清TNF-α、IL-6、e NOS;心肌酶CK-MB、LDH指标的变化;HE、Masson染色观察心肌组织病理形态改变;心电图观察再灌注后ST段降低幅度;血流动力学观察缺血前5min、再灌注后30min左室收缩末压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大收缩和舒张变化（±dp/d
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研究目的:本实验应用急性缺血-再灌注大鼠模型作为平台,观察通心络联合远程缺血后适应对急性缺血再灌注损伤大鼠测血清TNF-α、IL-6、e NOS;心肌酶CK-MB、LDH指标的变化;HE、Masson染色观察心肌组织病理形态改变;心电图观察再灌注后ST段降低幅度;血流动力学观察缺血前5min、再灌注后30min左室收缩末压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大收缩和舒张变化（±dp/dtmax）的变化。研究方法:取清洁级SD雄性大鼠按照体重大小编号后随机进行分组,分为模型组、远程缺血后适应组、通心络组以及联合组;用模型组作对照,与远程缺血后适应组皆采取术前7天生理盐水灌胃的措施;通心络组与联合组则于生理盐水当中加入通心络,术前7天开始灌胃;7天后采用冠状动脉前降支阻断法建立心肌缺血再灌注模型:结扎前降支使大鼠心肌缺血前5min后完成缺血-再灌注30 min,并比较造模前、造模后大鼠肢体导联心电图ST段、心率的变化;造模后大鼠行心电图检查,ST段显著抬高表明造模成功。其中远程缺血后适应组以及联合组予以远程缺血后适应操作,具体方法为:在阻断大鼠前降支的血流的同时;用弹性皮筋捆绑大鼠左下肢腹股沟处,开放股动脉血流30秒、阻断股动脉血流30秒,重复3次。腹主动脉取血5ml,测TNF-α、IL-6血清e NOS;心肌酶:CK-MB、LDH;HE、Masson染色观察心肌组织病理形态改变,心电图观察再灌注后ST段降低幅度;血流动力学观察缺血前5min、再灌注后30min左室收缩末压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大收缩和舒张变化（±dp/dtmax）的变化。结果:模型建立结果:本研究对象40只清洁大鼠,每组10只,造模成功35只,包括模型组10只、远程缺血后适应组8只、通心络组9只、联合组8只,成功率为87.50%;指标水平比较:与模型组相比较,远程缺血后适应组、通心络组、联合组大鼠心电图ST段下降幅度、血流动力学、血清TNF-a、IL-6、e NOS、心肌酶、MPO等指标水平改善情况,差异明显,具有统计学意义（P<0.01）;与远程缺血后适应组、通心络组比较,联合组以上指标值更优,统计学意义确切（P<0.05）;心肌活检病理形态学对比:模型组大鼠心肌纤维破坏严重,炎性渗出较多;与模型组比较,远程缺血后适应组、通心络组呈现一定程度的破坏,炎性浸润、渗出较轻;与远程缺血后适应组、通心络组比较,联合组破坏程度最轻,心肌细胞排列、炎性细胞渗出改善最明显。结论:联合组在降低缺血-再灌注损大鼠抬升的心电图ST段、改善其血流动力学LVSP、LVEDP、±dp/dtmax指标、抑制缺血-再灌注损大鼠炎症因子、髓过氧化物酶和内源性NO酶的表达、抑制其炎症反应、改善其心肌酶指标、保护心肌细胞等方面作用上,明显优于单纯的通心络或远程缺血后适应组,在急性缺血-再灌注损伤心肌保护方面体现出一定优势;联合组这一作用优势的机制可能是通心络与远程缺血后适应的协同、叠加的心肌保护作用,发挥出了联合应用的更强效的作用效果。
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