目的:缺血再灌注损伤是引起急性肾损伤的重要原因。妊娠期急性肾损伤（Pregnancy-related acute kidney injury,Pr-AKI）是孕产妇严重的并发症之一。在肾脏缺血再灌注损伤的过程中,炎症反应、肾小管上皮细胞坏死、凋亡和自噬等发挥了重要作用。我们通过查阅文献发现microRNAs（miRNAs）与肾脏缺血再灌注损伤密切相关。microRNAs是真核生物中的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA,具有参与细胞增殖、细胞凋亡、炎症发生等生物学功能。已有研究表明miRNAs与缺血再灌注损伤密切相关。本研究主要目的是探讨miR-27a通过靶向TLR4调节妊娠期大鼠肾脏缺血再灌注损伤机制。研究方法:构建妊娠期大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,应用基因芯片筛选肾脏缺血再灌注后差异性表达的miRNAs。应用聚合酶链反应（Polymerase chain reaction,PCR）检测验证基因芯片筛选出的缺血再灌注损伤的肾脏组织中差异表达的miRNAs。通过生物学软件预测miR-27a同TLR4的结合位点,并通过双荧光素酶报告基因系统验证miR-27a可以特异性结合TLR4 mRNA的3’UTR。同时在妊娠期大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型造模前48小时,造成体内miR-27a的过表达,观察TLR4等检测指标的变化情况。体外培养NRK-52E细胞,并通过转染miR-27a模拟物（mimics）和抑制剂（inhibitor）,应用western blot技术和实时定量RT-PCR技术检测mi R-27a和TLR4的表达水平。通过噻唑蓝（MTT）法和流式细胞术检测转染前后NRK-52E细胞的增殖和凋亡能力变化。结果:本研究首先构建妊娠期大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。通过基因芯片筛选、RT-PCR技术验证的方法最终选择miR-27a为研究对象。通过对NRK52E细胞进行miR-27a转染,应用荧光素酶基因报告系统、实时定量RT-PCR和western blotting检测方法证明miR-27a可以结合TLR4 mRNA的3’UTR,抑制TLR4的表达。应用实时定量RT-PCR、免疫组织化学和western blotting方法检测缺血再灌注的肾脏组织中TLR4、miR-27a和特异性相关蛋白的表达情况。当体内miR-27a过表达时可显著降低缺血再灌组时肾脏组织中TLR4的表达水平。研究结果表明miR-27a可以通过抑制妊娠期大鼠肾脏缺血再灌注时的炎症反应、细胞粘附和细胞凋亡发挥作用。结论:本研究发现miR-27a可以靶向性调节TLR4。并证明miR-27a可以特异性结合TLR4 mRNA的3’UTR区域,抑制TLR4的表达和活性,从而减轻妊娠期大鼠肾脏缺血再灌注损伤。