目的：探讨抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路后对胃腺癌细胞糖酵解水平的影响及可能存在的机制。方法：以不同浓度的Ly294002或条件处理胃腺癌细胞株BGC-823, CCK-8法检测相对增殖率,免疫印迹法检测p-Akt, p-mTOR, HIF-1α, PKM2的表达,免疫荧光法检测PKM2的蛋白表达和定位,并检测细胞凋亡,胞内乳酸脱氢酶活性和胞外乳酸水平。采用siRNA抑制BGC-823细胞内HIF-1α的表达,检测干扰前后其下游PKM2的表达。用pShRNA-PKM2转染BGC-823/SGC-7901后,检测细胞中PKM2表达的情况和细胞增殖、侵袭能力的变化结果：Ly294002对BGC-823的增殖抑制作用呈浓度、时间依赖性。并且可以浓度依赖地抑制p-Akt, p-mTOR, HIF-1α的表达,在较高浓度时对PKM2的表达产生抑制作用,改变其胞内分布,抑制其糖酵解水平。siRNA-HIF-1α可以抑制BGC-823中HIF-1α的表达,并引起PKM2表达下降。pShRNA-PKM2作用后,胃腺癌细胞株的增殖能力受抑制,BGC-823的侵袭能力下降,SGC-7901则无此影响。结论：Ly294002可通过阻断胃癌细胞株BGC-823中的PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制其增殖及糖酵解水平,而HIF-1α介导了这一过程。随着恶性程度的升高,PKM2在三种胃腺癌细胞中的表达升高。PKM2在胃腺癌细胞增殖和侵袭过程中起重要作用。