【目的】：　　本课题组已经从细胞及小鼠证实了miR-3162-3p参与哮喘发病，并通过生物信息学技术筛查出β-catenin的编码基因CTNNB1为潜在靶基因，并在细胞及小鼠上证实了miR-3162-3p能靶向下调CTNNB1的表达。在儿童支气管哮喘中miR-3162-3p模拟物能靶向下调β-catenin，诱导炎症因子的释放，加重炎症反应。本研究探讨儿童支气管肺炎miR-3162-3p、β-catenin表达，及其与不同病因肺炎的关系。　　【方法】：　　以 1～5 岁的支气管肺炎儿童（肺炎组）、1-5岁的健康儿童（对照组）为研究对象，肺炎组包括病毒性肺炎20例及细菌性肺炎20例。签署知情同意书，记录肺炎组的病例资料。每个研究对象采集全血2ml，利用qRT-PCR技术检测miR-3162-3p相对表达水平，Elisa法检测血清β-catenin水平。收集临床资料和实验数据进行统计分析。　　【结果】：　　1. 肺炎组的miR-3162-3p表达低于对照组（p<0.05）；肺炎组β-catenin表达高于对照组（p<0.05）。　　2. 细菌性肺炎组和病毒性肺炎组miR-3162-3p的表达水平差异无统计学意义（p>0.05），细菌性肺炎组的β-catenin表达量高于病毒性肺炎组（p<0.05）。　　3. 肺炎组中miR-3162-3p相对表达量与外周血超敏C反应蛋白、降钙素原、白细胞计数的表达水平均无相关性。　　4.β-catenin表达水平与外周血降钙素原、白细胞计数均无相关性。　　5. 肺炎组的超敏C反应蛋白与β-catenin呈正相关关系（R2=0.62）。　　6. 在支气管肺炎和正常儿童的分析比较中，血清β-catenin浓度显示出ROC曲线下面积=0.78，其95%的可信区间为[0.67，0.89]，以667.2为截断点时显示出其95%的灵敏度，67%特异度。　　【结论】：　　1. 在1-5岁儿童支气管肺炎中，miR-3162-3p参与支气管肺炎发病过程。　　2.β-catenin与超敏C反应蛋白呈正相关关系，β-catenin对于支气管肺炎的炎症反应有重要意义，可能成为诊断支气管肺炎的潜在生物学标志物。