【摘 要】
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背景:非特异性疼痛是抑郁症患者常见的躯体症状之一,造成疾病治疗难度大、病程慢性化。越来越多的研究表明,犬尿氨酸代谢产物参与伴疼痛性躯体症状抑郁症（PPSD）的发生发展。在动物实验或临床实验条件下,发现涉及色氨酸-犬尿氨酸代谢途径（TRP-KYN）的神经-免疫交互反应与非特异性疼痛有关。目的:1.分析PPSD患者血清TRP-KYN代谢产物水平、与非特异性疼痛症状严重程度间的关联,探讨PPSD可能的病
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背景:非特异性疼痛是抑郁症患者常见的躯体症状之一,造成疾病治疗难度大、病程慢性化。越来越多的研究表明,犬尿氨酸代谢产物参与伴疼痛性躯体症状抑郁症（PPSD）的发生发展。在动物实验或临床实验条件下,发现涉及色氨酸-犬尿氨酸代谢途径（TRP-KYN）的神经-免疫交互反应与非特异性疼痛有关。目的:1.分析PPSD患者血清TRP-KYN代谢产物水平、与非特异性疼痛症状严重程度间的关联,探讨PPSD可能的病理机制;2.免疫炎症因子是否参与TRP-KYN的调节,造成神经毒性代谢产物与神经保护性代谢产物相对失衡。方法:研究纳入抑郁症患者59例,其中包括PPSD患者（疼痛组）29例和不伴有疼痛性躯体症状抑郁症患者（无痛组）30例,正常健康对照（健康对照组）59名。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、简化的麦吉尔疼痛问卷（SFMPQ）评估患者的临床症状特征;采集空腹静脉血,运用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清免疫炎症因子（IL-4、IL-6、IL-8）水平,运用高效液相色谱串联质谱法（HPLC-MS/MS）检测血清TRP-KYN代谢产物（TRP、KYN、KA、QA、3-HK、5-HT）水平。分别比较抑郁症组和健康对照组、疼痛组和无痛组之间免疫炎症因子和TRP-KYN代谢产物的差异,探索临床症状和TRP-KYN代谢产物的关联。结果:1.与健康对照组相比,抑郁症组KA、QA、3-HK、5-HT水平显著减少;犬尿氨酸代谢产物水平与HAMD、HAMA分值无明显相关性;抑郁症组促炎细胞因子（IL-6、IL-8）较健康对照组增加,而抗炎细胞因子（IL-4）减少;抑郁症组IL-4与KA呈负相关（r=-0.305,p=0.019）,IL-8水平与KA、5-HT呈负相关（r=-0.275,p=0.035;r=-0.313 p=0.016）。健康对照组 IL-6 与 TRP 呈负相关（r=-0.299,p=0.021）,与 5-HT呈正相关（r=0.271,p=0.038）,IL-4 与 QA 呈负相关（r=-0.285,p=0.029）。2.疼痛组HAMA明显高于无痛组;疼痛组KYN、KA、QA、KYN/TRP水平明显高于无痛组,两组间免疫炎症因子未发现明显差异;疼痛组TRP、KA/QA与SFMPQ 分值呈负相关（r=-0.522,p=0.004;r=-0.486,p=0.007）,而 QA、KYN/TRP 与SFMPQ 分值呈正相关（r=0.537,p=0.003;r=0.516,p=0.004）,控制 HAMD、HAMA分值进行偏相关分析后,上述相关性依然存在。疼痛组IL-8与5-HT呈负相关（r=-0.436,p=0.018）,控制 HAMD、HAMA 分值后,发现 IL-8 与 KA,KA/QA 呈负相关（r=-0.382,p=0.049;r=-0.414,p=0.032）。无痛组 IL-4 与 KA 呈负相关（r=-0.436,p=0.016）,IL-8 水平与 KYN/TRP 呈负相关（r=-0.485,p=0.007）。结论:1.色氨酸-犬尿氨酸代谢途径与抑郁症的非特异性疼痛症状密切相关,而与抑郁焦虑情绪没有发现相关性;2.免疫炎症反应导致色氨酸-犬尿氨酸代谢途径相对失衡,IL-4对色氨酸-犬尿氨酸代谢途径的特异性调节作用,可能参与抑郁症的病理改变,而IL-8对色氨酸-犬尿氨酸代谢途径的负性调节作用,导致具有神经保护性作用的代谢产物犬尿酸相对减少,可能与抑郁症的非特异性疼痛症状有关。
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