【摘 要】
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目的:探讨肢体缺血再灌注后骨骼肌的氧化损伤及一氧化氮和内皮素-1在其发生中的作用 方法:实验采用该室常规方法复制大鼠LIR模型,观察缺血4小时后再灌注0.5小时、2小时、4小
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目的:探讨肢体缺血再灌注后骨骼肌的氧化损伤及一氧化氮和内皮素-1在其发生中的作用 方法:实验采用该室常规方法复制大鼠LIR模型,观察缺血4小时后再灌注0.5小时、2小时、4小时、6小时和10小时时各组动物血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化;观察骨骼肌组织XOD、MDA、髓过氧化物酶(MPO)、SOD、组织湿干重比值(W/D)、NO、ET-1、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和结构型一氧化氮合酶(cNOS)的改变;在光镜下观察骨骼肌组织的形态学变化.并通过在再灌注前供应NO合成前体L-Arg、iNOS抑制剂氨基胍(AG)和选择性ET<,A>受体阻断剂BQ-123来观察缺血4小时再灌注4小时时上述指标的变化.结论:大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关,且以再灌注4小时左右为重.NO在再灌注后减轻了LIR损伤,对骨骼肌有保护作用.ET可能通过促进氧自由基的生成和引起中性粒细胞的聚集参与了LIR后的骨骼肌损伤.
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