目的：研究转染软骨调节素-1的脂肪干细胞在兔膝关节软骨缺损修复中的作用。方法：以慢病毒作为载体，将软骨调节素-1基因转染入脂肪源性干细胞，同时设立没有携带基因的空载体慢病毒转染的脂肪干细胞为对照组，两组脂肪干细胞经GFP阳性细胞通过流式细胞术分离，进行了多向分化的测定，包括成骨的茜素红染色和成脂的油红O染色。同时采用免疫印迹和实时PCR测定研究转染软骨调节素-1在细胞表达。将没有携带基因的空载体慢病毒转染的脂肪源性干细胞［lentivirus-empty vetor （对照组）］和携带软骨调节素-1的慢病毒转染的脂肪源性干细胞［lentivirus-ChM-1（ChM-1组）］分别接种在硅藻盐胶体复合支架上体外培养24小时。18只新西兰白兔随机分为3组，骨缺损组，对照组和CHM-1组。每组6只，建立关节软骨缺损模型。将体外培养24小时后的的转染软骨调节素-1的脂肪源性干细胞的支架复合物移植到兔膝关节软骨缺损处，缝合伤口。对照组采取相同的办法植入支架复合物，缺损组未作处理（空白对照组）。术后常规使用抗生素，为限制动物活动。12周之后将兔处死取材，采用大体观察、II型胶原甲苯胺蓝染色和Wakitani得分对软骨的形态学及修复效果进行评价。结果：免疫组化和实时PCR显示，CHM-1组持续表达软骨调节素。证明，CHM-1基因已经成功转入脂肪干细胞。在软骨组织修复的程度上ChM-1组与对照组、缺损组相比有统计学差异（Wakitani评分）。在软骨缺陷修复上，组织学观察显示实验组手术后第12周的缺损部位已与相邻的正常软骨连接，并且修复组织表面光滑，软骨组织厚。对照组的软骨表面明显不规则，软骨的组织薄。II型胶原蛋白的甲苯胺蓝染色显示实验组较其它组颜色深，细胞排列整齐，基质染色较正常。结论：转染软骨调节素-1的脂肪源性干细胞对兔膝关节软骨具有明确的修复作用。