目的：Ⅰ型糖尿病（T1D）是一种机体糖代谢异常为特点的自身免疫性疾病，发病机制尚不明确，发病率逐年增高且发病年龄趋于低龄化。约有至少30%的糖尿病患者会继发皮肤损害，持续不愈和严重感染是导致非外伤性截肢的主要原因。乳脂球表皮生长因子 VIII(MFG-E8）是一种分泌性糖蛋白，近期研究表明MFG-E8对糖尿病皮肤损伤的愈合起到重要调节作用，但其具体的调节机制仍不是十分清楚。因此，该实验的目的是为了进一步弄清MFG-E8对糖尿病皮损愈合的调节作用。　　方法：　　1.连续5天腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素（STZ）诱导小鼠T1D；　　2.通过在C57BL/6J小鼠背部造8mm圆形皮肤缺损以及皮下植入PVA海绵，检测血清、皮损组织及PVA海绵中MFG-E8表达；　　3.对Mfge8-/-小鼠采用同样处理方式建立T1D模型，观察各组小鼠模型皮损愈合情况，检测血清、皮损组织处以及从PVA海绵提取的皮下分泌液中TNF-α、IL-18、IL-1β、TGF-β1、IL-10细胞因子的表达情况；　　4.对PVA海绵中的细胞进行流式细胞学检测，计算中性粒细胞和巨噬细胞阳性率；　　5.对各组小鼠皮损处中性粒细胞外诱捕网（NETs）进行免疫荧光检测，计算NETs形成的量。　　结果：　　1. MFG-E8缺陷小鼠的经STZ诱导形成T1D的成模率要远高于正常小鼠；　　2. MFG-E8缺陷影响T1D小鼠皮肤损伤的愈合；　　3. Mfge8-/-T1D小鼠血清、皮下分泌液中IL-18水平较野生型T1D小鼠明显升高，而皮下分泌液中的IL-10较野生型明显降低；　　4. MFG-E8缺陷导致T1D小鼠皮损局部NETs形成明显增多。　　结论：MFG-E8对T1D小鼠的皮损愈合起到重要作用，MFG-E8可能是通过抑制局部NETs过度形成而促进皮损愈合的，MFG-E8对皮损局部NETs形成的调节作用可能与IL-18的异常表达有关。