【摘 要】
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该研究从离体和在体两方面角度讨探了背根神经节（dorsalrootganglion,DRG)神经元超极化激活电流（hyperpolarizatio-activatedcurrent,Ih)在大鼠神经源性痛外周敏化中的作用.结
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该研究从离体和在体两方面角度讨探了背根神经节（dorsalrootganglion,DRG)神经元超极化激活电流（hyperpolarizatio-activatedcurrent,Ih)在大鼠神经源性痛外周敏化中的作用.结果如下：（1）DRG细胞上表达Ih通道.该通道为电压门控型离子通道，当膜电位超级化时激活，介导缓慢的内向Na<+>、K<+>阳离子流.Ih的分布呈细胞特异性，主要分布于大、中直径DRG神经元上.（2）心率缓解剂ZD7288能特异地阻断DRG神经元Ih，阻断过程呈时间和浓度依赖特性.（3）神经结扎后，中、小直径DRG神经元的兴奋性增强，小直径神经元动作电位时程增加.（4）DRG局部注射ZD7288，能缓解神经源性痛大鼠的机械痛超敏和冷诱发性痛行为，证明Ih在神经源性痛的外周敏化中起着重要的作用.ZD7288的镇痛作用与离体实验相似，呈时间-和剂量依赖特性.上述结果表明：神经损伤诱导DRG上Ih通道的表达并使其活性增加，这可能是外周敏化发生的重要机制之一.实验结果提示，可将DRG上的Ih通道做为靶分子，用以研制新型镇痛药物.
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