骨自稳态的维持需要建立在骨重塑动态平衡的基础之上,一旦此动态平衡发生紊乱就会造成严重的骨代谢疾病。而骨重塑又需要依赖于一种叫做基本多细胞单元的特殊结构来进行骨代谢的调节。基本多细胞单元由破骨细胞、成骨细胞以及多种偶联调控因子共同组成其主体结构,并通过其之间的信号传递作用在微观调控水平调节旧骨的破坏重吸收和新骨的再生合成o Semaphorins作为一种神经轴突导向因子,最初被发现在神经系统的形成衍生过程中,而后期的大量研究也证实Semaphorins同样参与器官形成发育,血管再生重建,肿瘤分化形成以及免疫应答的调节。除此之外,最近新型的研究表明,Semaphorins及其受体同样参与骨重塑的调控过程,特别是对破骨细胞和成骨细胞分化、迁移的调节。更重要的是,一些研究表明Semaphorins及其受体的缺失或者功能的抑制均可以导致骨重塑平衡的失调,从而产生严重的骨代谢病,其中主要包括骨质疏松和骨硬化病。因此掌握Semaphorins及其受体在骨重塑中的信号传递机制,将会为骨代谢病的治疗提供新的视野。而本文就Semaphorins及其受体在骨重塑过程中的分子信号调节机制做一综述。