【摘 要】
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目的 探讨蚓激酶对实验性脑缺血的保护作用及其可能机制.方法 采用结扎小鼠双侧颈总动脉(CCA)造成急性脑缺血模型,初步考察蚓激酶对小鼠存活时间的影响,以便为下一步实验提供
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目的 探讨蚓激酶对实验性脑缺血的保护作用及其可能机制.方法 采用结扎小鼠双侧颈总动脉(CCA)造成急性脑缺血模型,初步考察蚓激酶对小鼠存活时间的影响,以便为下一步实验提供依据;通过结扎左侧大脑中动脉(MCA)及同侧CCA,制造大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.半实验大鼠45只随机分为6组:假手术组、模型组、蚓激酶组(1.5、3、6mg/kg)及脉栓通组(62.5mg/kg).术后24h观察各组大鼠神经功能缺损的程度,按文献方法对其分级.然后将其断头取脑,根据脑组织伊文斯蓝的蓝染范围判定梗死面积;利用公式计算脑组织含水量,依此判断脑水肿的程度.另取大鼠42只随机发成7组,即正常对照组和前述6组.测定各组大鼠大脑中动脉闭塞24h后脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量,进而探讨蚓激酶对脑缺血保护作用的机制.最后,以光镜下病理照片的结果从形态学上说明蚓激酶是否能减轻缺血神经元的损伤.结果与对照组小鼠脑缺血后存活时间(9.5±4.4min)相比,4mg/kg蚓激酶可使其存活时间显著延长(67.8±28.4min)(p<0.01);说明蚓激酶可提高小鼠耐受缺血缺氧的能力;各剂量组蚓激酶均可显著降低大鼠神经功能缺损的评分并缩小梗死面积(p<0.01).其中,3、6mg/kg蚓激酶缩小梗死面积的作用好于脉栓通;3、6mg/kg蚓激酶可以减少脑组织含水量,即减轻缺血后脑水肿(p<0.05);各剂量组蚓激酶均不同程度的提高缺血后脑组织的T-AOC(p<0.05或p<0.01);6mg/kg蚓激酶可使脑组织NOS活性及NO含量降低至0.718±0.068U/mgprot和2.459±0.422μmol/gprot(p<0.05).在病理组织学检查中,蚓激酶组大鼠脑缺血后神经元的结构较完整、水肿明显减轻,提示损伤有所减轻.结论 蚓激酶可缩小梗死面积、减轻脑水肿,故对脑缺血组织起保护作用,其机制可能与提高缺血后脑组织总抗氧化能力、降低一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量有关.
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