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目的:研究谷氨酰胺(glutamine，Gln)饥饿对细胞生长及活力的影响，探讨Akt-YAP(proteinkinaseB-Yes-associatedprotein)信号通路在Gln调节细胞凋亡过程中的作用机制。 方法:以体外培养的Hela细胞作为实验对象。首先用不同浓度胎牛血清(fetalbovineserum,FBS)和Gln(10％FBS+4mMGln、10％FBS+Gln-Free、FBS-Free+4mMGln、FBS-Free+Gln-Free)分别培养Hela细胞24h和48h，细胞计数法检测细胞的增殖情况;不同浓度Gln(4、2、1、0.5、0.1、0mM)培养Hela细胞24h，CCK-8检测细胞活性，Westernblot检测Bax蛋白的表达; 不同浓度Gln(4、2、1、0.5、0.1、0mM)或Gln4mM、Gln0mM和Akt抑制剂LY29400240μM+Gln4mM分别培养Hela细胞24h，Westernblot检测pAkt和Bax蛋白的表达; 不同浓度Gln(4、2、1、0.5、0.1、0mM)培养Hela细胞24h，Westernblot检测pYAP和YAP蛋白的表达;利用siRNA干扰Hela细胞YAP蛋白的表达，Gln4mM或0mM分别培养正常细胞或转染后的细胞24h，Westernblot检测Bax蛋白的表达;分别用Gln4mM、Gln0mM和Akt抑制剂LY29400240μM+Gln4mM培养细胞24h，Westernblot检测pYAP蛋白及胞浆和胞核YAP蛋白的表达。 结果:不论是否添加FBS，不含Gln的培养基细胞生长速度缓慢，细胞数量显著降低(P＜0.05);低浓度Gln(0.5、0.1、0mM)组细胞活性明显下降(P＜0.05)，Bax表达增加; 随着Gln浓度的降低pAkt表达降低，Gln饥饿和Akt抑制剂均增加了Bax蛋白的表达; 随着Gln浓度的降低pYAP表达降低，利用siRNA干扰YAP蛋白的表达降低了Gln饥饿诱导的Bax蛋白的表达;Gln饥饿和Akt抑制剂均降低了pYAP蛋白的表达，增加了核内YAP蛋白的表达。 结论:Gln饥饿抑制了Hela细胞的生长及细胞活性，诱导了Hela细胞凋亡;Akt-YAP信号通路参与了Gln饥饿诱导的Hela细胞的凋亡。