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【摘 要】
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病理性疼痛是当今社会危害人类健康的主要杀手之一,是尚未满足的医疗需求。以重复放电为特征的神经元过度兴奋是疼痛的基本神经生物学机制。离子通道是神经系统电活动的分子基础,它决定了神经元的兴奋性以及疼痛信号的产生和传导。电压门控钠通道Nav1.7在外周痛觉神经元中大量表达,研究证明Nav1.7突变会产生明显的疼痛症状,因此Nav1.7被认为是病理性疼痛的治疗靶点。选择性抑制Nav1.7的小分子化合物有望
【机 构】
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青岛大学
【出 处】
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青岛大学
【发表日期】
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2020年01期
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