目的:　　 通过观察阴虚动风证帕金森病异动症模型大鼠神经行为学、氧化应激、多巴胺D1、D2受体变化及复方地黄方的干预作用，来揭示帕金森病异动症阴虚动风证的证候物质基础。　　 方法:　　 采用经典、公认的6-羟基多巴胺脑部单侧注射损毁黑质术制备帕金森病大鼠模型，在此基础上进一步腹腔注射左旋多巴+苄丝肼（50mg/kg左旋多巴和12.5mg/kg苄丝肼）2周，制备阴虚动风证帕金森病异动症模型大鼠。并在4、6周两个时间点观察大鼠神经行为学变化，应用比色法检测大鼠纹状体内SOD、MDA、GSH、GSH-Px含量的变化，并通过应用Western Blot法检测大鼠损毁侧纹状体内多巴胺D1、D2受体的表达情况;进一步探讨阴虚动风证LID大鼠的发病机制，并观察中药复方地黄方对模型大鼠的干预作用，以深入研究复方地黄方治疗阴虚动风证LID的取效机制。　　 结果:　　 (1)神经行为学结果:阴虚动风证帕金森病LID模型组的AIM评分、剂峰旋转圈、L-dopa诱导持续时间随着时间的延长均呈增加的趋势，L-dopa诱导启动时间随时间的延长有减少的趋势;复方地黄方组的AIM评分、剂峰旋转圈、L-dopa诱导持续时间随着时间的延长均呈减少的趋势，L-dopa诱导启动时间随时间的延长有增加的趋势，且改善的程度与干预时间的长短有一定的相关性，呈动态性变化。　　 (2)氧化应激指标结果:阴虚动风证帕金森病LID组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量较正常对照组及假手术组呈现减少的趋势，且伴随L-dopa造模时间延长，其减少趋势更明显，而MDA的含量则呈现增加的趋势，且伴随L-dopa造模时间延长，其增加趋势更明显;复方地黄方组能够明显增加SOD、GSH、GSH-Px的含量，且随干预时间的延长，其增加趋势更明显，而MDA的含量则呈现减少的趋势，且随干预时间的延长，其减少趋势更明显。　　 (3)纹状体多巴胺D1、D2受体结果:LID大鼠模型多巴胺D1受体的表达较正常对照组、假手术组呈增加趋势，且伴随L-dopa造模时间延长，多巴胺D1受体的表达呈现逐渐上升的动态变化趋势;LID大鼠模型多巴胺D2受体的表达较正常对照组、假手术组呈增加趋势，随L-dopa造模时间延长，多巴胺D2受体的表达有所下降，但仍高于正常对照组、假手术组。LID大鼠多巴胺D1/ D2比值随着L-dopa造模时间延长呈上升趋势。复方地黄方干预后，多巴胺D1、D2受体的表达、D1/D2比值均呈逐渐减少的趋势，且其干预时间的延长，逐步减少。　　 结论:　　 阴虚动风证LID大鼠处于氧化应激状态，氧化应激是其发病机制之一。阴虚动风证LID大鼠直接通路与间接通路活动均增强，以直接通路活动增强为主，多巴胺D1、D2受体异常是其发病的关键环节。复方地黄方通过改善神经行为学、氧化应激、多巴胺受体变化来缓解帕金森病异动症。复方地黄方与左旋多巴合用有增效减毒的作用。