铝(Al)毒是酸性土壤限制植物生长的重要因素之一。中性土壤溶液中，铝主要以不溶性的硅酸盐和氧化物形式存在；而随着土壤pH的下降，原固定于晶格中的铝可逐渐解离，产生对植物有毒害作用的Al3+，危害植物生长。因此，研究植物感应和适应铝毒胁迫的生理分子机制将为耐铝作物品种的选育提供理论依据。尽管植物铝毒和耐铝毒的机理研究已取得了较大进展，但关于植物激素在植物感应和适应铝毒胁迫的调控机理研究较为薄弱。本研究以乙烯为切入点，选用拟南芥为实验材料。系统探讨乙烯参与植物铝毒害和耐铝毒过程中的作用，及其与生长素的相互关系。取得以下主要研究成果：　　 1.Al3+能够显著地抑制拟南芥野生型(Col-0)的主根伸长，同时迅速诱导根中乙烯合成，增强乙烯报告株系中EBS：GUS的GUS活性。相对于野生型，乙烯不敏感突变体err1-3和ein2-1的主根伸长对铝毒胁迫的响应不敏感。乙烯合成抑制剂AVG和Co2+以及乙烯作用抑制剂Ag+能够部分减缓AlCl3对根伸长的抑制作用。　　 2.与野生型相比，生长素极性运输突变体aux1-7和pin2的根伸长对铝胁迫也表现出一定的耐受性。生长素极性运输的抑制剂NPA能够缓解铝毒对主根伸长的抑制。AlCl3显著增加生长素报告株系DR5：GUS中的GUS活性。　　 3.乙烯合成前体ACC和AlCl3处理相似，都能诱导生长素报告株系DR5：GUS中的GUS活性增强。由Al3+诱导的DR5：GUS活性的增强能够被乙烯合成抑制剂AVG所抑制，同时生长素极性运输抑制剂NPA却对Al3+作用下EBS：GUS的活性变化无显著影响。铝毒胁迫条件下，生长素极性运输突变体aux1-7和pin2根中乙烯的合成量显著低于野生型。生长素运输抑制剂NPA对铝毒胁迫诱导的乙烯增加没有影响。Al3+和ACC均能够上调AUX1和PIN2基因的表达，但这种刺激作用能够被乙烯合成抑　　 制剂AVG和Co2+抑制。上述研究结果证明了由Al3+诱导的乙烯大量合成可能作为一种上游信号，通过调控AUX1和PIN2蛋白，导致了根中生长素极性运输的改变和再分配，进而抑制主根伸长。　　 4.由Al3+诱导的乙烯合成能够抑制铝毒作用下根尖有机酸的分泌，同时AVG、Co2+及Ag+均能够显著降低Al3+胁迫过程中根尖的Al含量。乙烯不敏感突变体etrl1-3和ein2-1根系中有机酸的分泌水平远远高于野生型，表明乙烯信号转导途径中的两种关键蛋白ETR1和EIN2，在植物耐铝毒机制中具有十分重要的作用。　　 5.Al3+同样能够刺激AtALMT1和MATE家族基因表达的上调。乙烯不敏感突变体etr1-3和ein2-1根中的有机酸分泌相关基因AtALMT1和MATE的表达水平显著高于野生型，ACC在转录水平对于有机酸分泌相关基因的表达没有显著影响。研究结果暗示了由铝毒胁迫诱导的乙烯的大量合成可能作为一种早期信号，通过调控根系有机酸的分泌来影响对根生长有毒害作用的Al3+，从而影响了植物对于铝毒的敏感程度。