冠状病毒代表了一类单链正链RNA病毒，也是基因组最大的一类RNA病毒。SARS(严重急性呼吸系统综合症)的爆发给全世界造成了极大的危害。研究表明此次疫情的病原即SARS冠状病毒与小鼠肝炎病毒MHV-A59在种系发生上最为接近，同属于第二类冠状病毒。　　 在我们的实验中，作者利用MHV-A59作为模型研究发现，在小鼠成纤维细胞中MHV-A59感染并不能引起I型干扰素信号通路的激活。这与SARS患者的临床表现十分相似。进一步研究发现，MHV-A59非结构蛋白3的主要活性部位--木瓜蛋白酶样水解酶结构域PLP2具有很强的去泛素化酶活性，可以与IRF3相互作用并且影响其泛素化过程，从而很强的抑制I型干扰素信号通路的激活。而当通过点突变的方法使PLP2的去泛素化酶活性丧失之后，它也失去了抑制I型干扰素信号通路的作用。而且PLP2还可以抑制由仙台病毒所引起的I型干扰素信号通路的激活。这是首次发现病毒可以通过影响细胞的泛素化来抵抗宿主天然免疫系统的进攻。　　 同时作者还发现MHV-A59感染可以在小鼠成纤维细胞中引起很强的炎症趋化因子IP10的表达。而IP10的高表达也是SARS患者病理损伤及预后的重要标志性指标。作者尝试了去探寻MHV-A59诱导IP10表达的可能分子机制，但是目前尚未最终确定关键的调控因子，同时也反映了IP10表达调控的复杂性。