壳寡糖通过刺激活化MAPK 和AKT 信号通路促进破骨细胞形成的实验研究?　　壳寡糖（Chitosan Oligosaccharide，COS）是一种无毒且易溶于水溶液，及相当容易被吸收的低分子生物聚合物，它已经受到了众多的关注，并且已经被广泛的用于骨组织工程等临床疾病的全身治疗，壳寡糖在骨稳态中起着非常关键的作用。然而，壳聚糖对破骨细胞（OC, osteoclast）形成的影响却从来没有被仔细研究过。本研究旨在探讨壳寡糖对破骨细胞形成、分化的影响。我们使用CCK-8试剂盒，抗酒石酸酸性磷酸酶染色，逆转录-定量聚合酶链反应实验和蛋白质印迹分析等方法，证明了壳寡糖不能抑制RANKL诱导的破骨前体细胞的增殖，也不能通过核因子 κB（NF-kB）信号传导途径促进破骨细胞的分化，但确实能通过刺激p38/促分裂原活化蛋白激酶（MAPK），c-Jun氨基末端激酶（JNK）/促分裂原活化蛋白激酶（MAPK），细胞外信号调节激酶（ERK）/促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）和蛋白激酶B（AKT）等信号通路的活化促进破骨细胞分化。基于壳寡糖对破骨细胞分化的促进作用，我们认为壳寡糖的这一性质可能对骨稳态有潜在的不利影响。